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Lauréats : année académique 2007 - 2008

 

 


  • Daniel BLERO - Service de gastroentérologie médicale

    Rôle des inositols phosphates dans des pathologies humaines telles que l’hépatite alcoolique, le diabète et le cancer hépatique

    Bourse Therabel

  • Rani CAVOY - Service de neurologie – neurorevalidation

    Immunomodulation dans un modèle expérimental de sclérose en plaques

    Bourse Fondation Bernheim

  • Fouad CHIARI - Service d'anesthésiologie-réanimation

    Tolérance à l’anémie au cours du sepsis. Effet de l’anesthésie - Influence sur la microcirculation et la coagulation

    Bourse Avis

     

  • Nour DE SAN - Service d’Immunobiologie - hémobiologie - transfusion

    Rôle des pneumocytes de type II dans les réponses d’immunité cellulaires induites chez l’homme par M. tuberculosis

    Bourse Anonyme

    1er mandat plein temps

    La « heparin-binding haemagglutinin » (HBHA) est un antigène mycobactérien qui intervient dans l’adhérence et la pénétration de M. tuberculosis dans les cellules épithéliales alvéolaires de type II (AECII). Le gène de la HBHA est préférentiellement exprimé dans ce type cellulaire ce qui n’est pas le cas dans les mono-macrophages.

    Cet antigène induit une sécrétion importante d’interféron-gamma (IFN-g) par les lymphocytes des sujets infectés par M. tuberculosis et non malades (tuberculose latente (TL)).


    Outre le rôle des cellules épithéliales dans les réponses d’immunité innée, leur rôle comme cellule présentatrice d’antigène a été récemment montré chez la souris. Etant donné les interactions connues entre la HBHA et cellules épithéliales, nous étudierons la capacité des AECII humaines à présenter la HBHA aux lymphocytes T.


    Après avoir caractérisé les réponses d’immunité innée induite par l’infection mycobactérienne dans une lignée tumorale d’AECII, nous analyserons leur capacité à présenter la HBHA aux lymphocytes T de sujets atteints de TL. Nous appliquerons ensuite ce modèle aux AECII isolées de poumons humains.


    Ces données aideront à comprendre la pathogénèse de l’infection par M. tuberculosis, et en particulier le développement des réponses immunitaires à l’égard d’un antigène mycobactérien protecteur dans la TL.

  • Xavier DE TIEGE - Clinique de neurologie pédiatrique

    Imagerie fonctionnelle cérébrale des épilepsies de l’enfant

    Bourse Belgacom

  • Céline DE WACHTER - Service d'anesthésiologie-réanimation

    Hémodynamique et biologie de la défaillance cardiaque droite expérimentale sur excès de postcharge

    Bourse Sodexo

  • Delphine DEGRE - Service de gastroentérologie médicale

    Rôle de la chimiokine MCP-1 (CCL2) dans les maladies hépatiques liées à l’alcool et à l’obésité

    Bourse EXMAR

  • Fabrice GANKAM KENGNE - Service de médecine interne générale

    Etude de la physiopathologie et des marqueurs de la myélinolyse centropontine chez le rat

    Bourse Entreprises Louis De Waele

    1er mandat plein temps

  • Raphaël MARECHAL - Service de gastroentérologie médicale

    Facteurs prédictifs et pronostiques dans les adénocarcinomes du pancréas et les cholangiocarcinomes

    Bourse Banque Degroof

    2ème mandat plein temps

    Le pronostic des adénocarcinomes bilio-pancréatiques (ABP) est particulièrement sombre en raison d’un diagnostic tardif et d’un génie évolutif caractérisé par potentiel invasif et métastatique élevé et une résistance habituelle aux traitements.

    Il devient crucial de pouvoir identifier les sous-groupes de patients pouvant bénéficier des traitements existants ainsi que des nouvelles molécules en cours d’investigation.

    Nous nous proposons d’étudier par immunohistochimie (tissue microarray), l’expression des marqueurs biomoléculaires préidentifiés par les études sur le génome et/ou le protéome de ces tumeurs ainsi que le suivi des cellules tumorales circulantes.

    Nous focaliserons notre recherche sur des marqueurs impliqués dans les processus de prolifération, d’invasion, de dissémination tumorale et d’angiogénèse à savoir : CXCR4, CXCR2, CCR6, CCR7, CXCR7, VEGF, galectine-3, intégrineß1, Bcl-2, Bcl-xl, Bax, caspases.

    Nous tenterons d’identifier les marqueurs biologiques et moléculaires nous permettant de prédire la réponse à un traitement antinéoplasique donné, définir le comportement et le pronostic des ABP.

    Nous disposons d’une banque tissulaire d’ABP et avons constitué un fichier reprenant l’évolution/traitements et pronostic de chaque patient présentant un ABP.

    La collaboration entre deux unités d’oncologie digestive (Hôpital Erasme et Institut Jules Bordet) ayant un recrutement important devrait nous permettre d’atteindre les objectifs fixés.

  • Nicolas MWAMBA TWITE - Service de gynécologie-obstétrique

    Mécanismes immunologiques contrôlant la réplication du cytomégalovirus dans les cellules épithéliales humaines

    Bourse Entreprises Louis De Waele

  • Vivian RITTENBERG - Service de gynécologie-obstétrique

    Etude de la différentiation de hESCs humaines de cellules germinales pour l’étude du développement embryonnaire précoce

    Bourse Charles-Albert Frère

  • Sandrine RORIVE - Service d’anatomie pathologique

    Régulation de la protéolyse au sein des astrocytomes

    Bourse Nicole et Walter Leblanc

  • Karim TOUIHRI - Service d'anesthésiologie-réanimation

    Amélioration par le pré-conditionnement anesthésique de la survie des cellules mésenchymateuses après transplantation myocardique et rôle potentiel de l’AKT

    Bourse Jean-Marie Verbeke

    Dans les pays occidents, l’infarctus du myocarde est la première de mortalité adulte avec une prévalence de 7.2 millions de décès/an.

    L’amélioration des traitements médicaux et interventionnels en phase aiguë, permet de réduire les mortalités précoces, mais l’infarctus chronique évolue en une cardiomyopathie d’origine ischémique. Dans ce cadre, la transplantation myocardique de cellules souches (MSC) semble être une alternative thérapeutique prometteuse.

    Cependant, un problème majeur rencontré lors de la thérapie cellulaire est le faible taux de survie des cellules implantées. L’Akt, une protéine kinase B, participe à de nombreuses voies de signalisat

    ion intracellulaire. Ses effets principaux sont l’augmentation de la survie et de la prolifération cellulaire et l’hypertrophie cellulaire. Le sévoflurane, agent halogéné volatile, active la voie de l’Akt lors du préconditionnnement anesthésique.

    Dès lors, nos hypothèses de travail sont que les MSC peuvent être préconditionnées par le sévoflurane, que ce préconditionnement implique bien les voies de signalisation dépendantes de l’Akt, qu’il implique une meilleure résistance à l’apoptose et donc qu’il améliore l’efficacité de la thérapie cellulaire.

    La résistance à l’apoptose  des MSC préconditionnées sera testée dans différentes conditions.

    Ensuite l’efficacité de la thérapie cellulaire sera déterminée dans un modèle petit animal d’infarctus du myocarde.

  • Nicolas VAN ROMPAEY - Service d'anesthésiologie-réanimation

    Modulation précoce de la réaction allogénique par désensibilisation des récepteurs Toll

    Bourse Jean-Claude Yernault

    Le contrôle de l’activation du système de l’immunité innée par désensibilisation des récepteurs Toll (TLR) à leurs ligands semble être une voie prometteuse pour l’induction de tolérance aux allogreffes.

    Cependant, une meilleure compréhension des mécanismes cellulaires impliqués dans cette désensibilisation est indispensable au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques.

    Afin d’étudier ces mécanismes, nous utiliserons un modèle murin de désensibilisation par administration séquentielle de lipopolysaccharide (LPS). Nous avons montré que dans ce modèle, les cellules CD11b+ de la rate acquièrent de puissantes propriétés immunosuppressives.

    Dans un premier temps, nous investiguerons l’implication des voies de signalisations Myd88 et IRF3 dans le processus de désensibilisation par l’utilisation de souris knock-out pour ces deux molécules. La réponse allogénique sera mesurée en culture mixte lymphocytaire (incorporation de thymidine et production de cytokines) et par la survie d’allogreffe de peau.

    Ensuite, nous étudierons, par microarray, l’expression spécifique de trancrits (ARN) par les cellules spléniques CD11b+ dotées de capacités immunosuppressives extraites des souris désensibilisées.

    Nous aborderons l’aspect fonctionnel par neutralisation de la protéine pour laquelle le code le transcrit.

    Finalement, nous investiguerons les possibilités de générer le même phénotype cellulaire à l’aide d’agonistes partiels du TLR4 (CRX527, Monophosphoryl lipid A).