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Chercheurs : année académique 2016 - 2017

Découvrez les programmes de recherche et la vidéo de présentation de chaque chercheur.


  • Eric TREPO - CONVENTION E. ET S. JACOBS - Service de gastroentérologie médicale

    Contributions des facteurs génétiques au développement de l'hépatite alcoolique aiguë sévère

    Bourse Convention Edouard et Suzanne Jacobs

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  • Marc ABRAMOWICZ - CONVENTION JEAN VAN DAMME - Service de génétique médicale

    Etude moléculaire et clinique de l'hydrocéphalie primaire

    Bourse Convention Jean Van Damme

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  • Emmanuelle ALALUF - Service de médecine interne générale

    Implication de l'hème oxygénase-1 dans l'échappement à la réponse antitumorale : développement d'un modèle préclinique

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    2ème mandat plein temps

    L'enjeu de ma recherche

    Le cancer figure parmi les principales causes de morbidité et de mortalité dans le monde et continue à se développer à un rythme alarmant. L’immunothérapie contre le cancer a beaucoup progressé ces dernières années mais les traitements restent encore insuffisants car les cellules tumorales y échappent, menant au décès.

    Les cellules myéloïdes suppressives ont montré un rôle clé dans la suppression de la réponse antitumorale et protège ainsi les cellules cancéreuses. L'hème oxygénase-1(HO-1), un enzyme induit par différents stress cellulaires, possède des effets protecteurs et immunosuppresseurs sur les cellules. Il agit en protégeant les cellules tumorales contre l'agression de notre système immunitaire et a montré récemment un rôle clé dans l'activité suppressive de ces cellules myéloïdes suppressives.

    Mon projet

    Pendant ma première année de recherche, j'ai mis en évidence une potentialisation de la réponse anti-tumorale lors de l'inhibition d'HO-1 au niveau myéloïde dans un modèle de croissance tumorale murin.

    Ma deuxième année de recherche consistera à confirmer et approfondir ces résultats très intéressants, à les publier au niveau international et à étudier plus en détails les mécanismes anti-tumoraux sous-jacents. Je réaliserai en parallèle des expériences similaires sur des tissus cancéreux humains.

    A plus long terme, de nouvelles stratégies thérapeutiques contre le cancer pourraient ainsi être développées.

  • Farida BENHADOU - Service de dermatologie

    Rôle de la Neuropiline 1 dans un modèle murin de psoriasis et application dans la prise en charge thérapeutique du psoriasis chez l'homme

    Bourse Fondation Bernheim

    2ème mandat mi-temps

    L'enjeu de ma recherche

    Le psoriasis est une affection dermatologique très fréquente touchant 3% de la population. Cette maladie cutanée a un réel impact sur la qualité de vie des patients qui en souffrent et peut parfois être comparée à celle de patients cancéreux.

    Le psoriasis reste une maladie complexe résultant d'une prédisposition génétique et de l'effet de facteurs environnementaux. Malgré les avancées thérapeutiques, beaucoup de patients ne répondent pas ou peu au traitement.

    Mon projet

    Passionnée par les maladies inflammatoires de la peau, j'ai démarré, il y a trois ans, une recherche afin d'observer les modifications au sein d'une peau psoriasique pour une meilleure compréhension de la maladie et prise en charge des patients qui en souffrent.

    Mon travail de recherche a pour but de comprendre l'implication du VEGF, molécule dont le taux se retrouve augmenté dans le psoriasis, et de ses récepteurs dans la physiopathologie de la maladie.

    Les résultats obtenus sont extrêmement encourageants. En effet, le VEGF semble être impliqué dans les trois événements clés qui caractérisent la peau psoriasique à savoir, l'inflammation, l'angiogenèse et la prolifération épidermique. Nous avons ainsi pu identifier de façon précise des groupes de gènes impliqués dans des voies majeurs de signalisation. 

    En tant que clinicien, notre rôle n'est pas uniquement de prescrire des médicaments mais aussi d'accompagner les patients et de les aider à mieux comprendre leur maladie.

    L'impact futur d'un tel projet serait d'aboutir au développement d'une nouvelle arme thérapeutique dans la prise en charge du psoriasis.

  • Céline BOUDART - Service d'anesthésiologie-réanimation

    Altération de l’autorégulation du débit sanguin coronaire dans le choc septique et son application dans la contractilité sous-endocardique ventriculaire gauche.

    Bourse Hemingway

    2ème mandat plein temps

    L'enjeu de ma recherche

    Le sepsis, infection grave, est une pathologie fréquente. Malgré les traitements actuels, la mortalité intra hospitalière de sa forme sévère, le choc septique, continue d’avoisiner les 50%. Dans la moitié des cas, une altération de la fonction cardiaque survient : c’est la cardiomyopathie septique.

    Le muscle cardiaque est un grand consommateur d’oxygène apporté grâce au débit du sang qui irrigue les artères coronaires et qui dépend entre autre de la pression artérielle. Ce débit sanguin coronaire est maintenu constant grâce à la capacité des artères coronaires à se dilater en réponse à une diminution de la pression artérielle.

    Il semblerait que ce mécanisme protecteur contre une souffrance par insuffisance d’apport en oxygène, appelé autorégulation, soit altéré dans le choc septique et pourrait être en partie responsable de la cardiomyopathie septique.

    Mon projet

    Mon projet consiste à évaluer, sur modèle animal, les répercussions du choc septique sur la qualité de l’apport en oxygène au muscle cardiaque et à déterminer le niveau de pression artérielle sous lequel s’installe une souffrance des cellules cardiaques.

    Mon travail s’attache également à déterminer l’adéquation entre l’apport et les besoins en oxygène du muscle cardiaque à partir d’un appareil de surveillance classique de la pression artérielle, ceci afin de guider au mieux la réanimation du patient en choc septique.

    Après une année de recherche, la mise au point du modèle se finalise et les résultats déjà obtenus sur des expériences "pilotes" sont extrêmement prometteurs. Au fur et à mesure de l'avancement de la mise au point du projet, celui s'est étoffé. En plus de montrer la perte d'autorégulation du débit sanguin coronaire, nous en cherchons également les explications physiopathologiques. Ceci se fera notamment grâce à une collaboration avec le Laboratoire de physiologie et pharmacologie de l'ULB.

  • Martin CHAUMONT - Service de cardiologie

    Cardiac and subcutaneous microvascular dysfunction in patients with coronary artery disease: effects of an acute oxidative stress.

    Bourse Dédale

    1er mandat plein temps

    Promoteurs : Philippe Van de Borne, Chef de service de Cardiologie et Guy Berkenboom, Chef de clinique en Cardiologie

    L'enjeu de la recherche

    L’administration d’oxygène est une pratique hospitalière très répandue, notamment pour soulager les symptômes respiratoires. Il a été récemment établi que l’oxygène à dose élevée peut s'avérer toxique pour différents organes comme les poumons et le cœur. Malgré les recommandations récentes conseillant d’administrer l’oxygène avec parcimonie chez des patients atteints de maladie cardiaque, je constate dans ma pratique quotidienne que ceci est rarement respecté.

    Mon projet

    À l’aide d’un cathéter coronaire couramment utilisé en pratique clinique à des fins diagnostiques, je tenterai démontrer et quantifier les effets toxiques de l’oxygène sur les artères coronaires de patients présentant une maladie athéromateuse qui se caractérise par des plaques de cholestérol au niveau des artères du coeur.

    Dans un second temps, chez les mêmes patients, j'étudierai les effets toxiques sur la circulation cutanée grâce à une technique innovante d’imagerie de perfusion. En comparant les réponses à l’oxygène des circulations cutanée et coronaire, j’espère trouver un outil original et fiable de dépistage précoce de la maladie athéromateuse coronaire.

    À l’avenir, l’étude de la circulation cutanée pourrait remplacer certaines indications d’exploration invasive des artères coronaires. Pour répondre à mes questions, j’étudierai la circulation coronaire et cutanée en présence d’oxygène chez des patients recrutés dans nos trois hôpitaux universitaires bruxellois.

  • Julian CHERON - Service de neurologie – neurorevalidation

    Implication du gène Maged1 dans le contrôle moteur et dans la dépendance aux drogues

    Bourse ALPAPHI

    1er mandat plein temps

    Promoteurs : Alban de Kerckhove d'Exaerde, Professeur au Laboratoire de Neurophysiologie et Massimo Pandolfo, Chef de service de Neurologie

    L'enjeu de la recherche

    Bien que de nombreuses recherches s'intéressent au gène Maged1 exprimé dans le système nerveux chez l'être vivant, son rôle dans la dépendance aux drogues est méconnu. Différents troubles du comportement ont été objectivés sur des souris transgéniques où ce gène était rendu silencieux. Celles-ci sont bien moins actives que leurs soeurs, dites "sauvages". Elles sont moins agiles dans une roue, mais surtout, elles restent indifférentes aux opioïdes ou aux psychostimulants comme, par exemple, la cocaïne, et ce même après plusieurs jours d'injections de ces drogues. En fait, elles deviennent indépendantes aux drogues.

    En inactivant Maged1 dans des régions cérébrales particulières, nous pourrons déterminer quels sont les centres du cerveau spécifiquement impliqués dans ce phénotype d'insensibilité aux drogues.

    Mon projet

    Mon projet est d'approfondir la récente découverte réalisée au sein du Laboratoire de Neurophysiologie qui a démontré que Maged1 au sein du cortex préfrontal jour un rôle crucial dans l'addiction aux drogues. Il existe cependant d'autres régions du cerveau où Maged1 est important dans ce rôle.

    Le but de mes recherches sera de distinguer ces aires cérébrales impliquées dans ce phénotype d'insensibilité aux drogues et d'élucider de nouveaux mécanismes physiopathologiques où interagit notre gène d'intérêt. De nouveaux gènes et protéines pourront probablement être identifiés ce qui permettrait d'envisager de nouvelles thérapeutiques dans le domaine de la désensibilisation aux drogues.

  • I. SALMON et C. BLANPAIN - CONV. DE GAIFFIER D'EMEVILLE - Service d’anatomie pathologique

    Analyse de l'hétérogénéité tumorale dans les xénogreffes dérivées de patients et leur implication pour la médecine spécialisée

    Bourse Convention d'Excellence de Gaiffier d'Emeville

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  • Isabelle ETIENNE - CONVENTION ANTOINE - Service de pneumologie

    Détection non-invasive du dysfonctionnement chronique du greffon pulmonaire : étude prospective longitudinale

    Bourse

    1er mandat plein temps

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  • Sandra COPPENS - Service de génétique

    Une approche de génétique moderne au service des patients atteints de myopathies héréditaires

    Bourse Charles Kaisin

    2ème mandat plein temps

    L'enjeu de ma recherche

    Les myopathies héréditaires sont des maladies génétiques qui touchent une personne sur 3.000, débutant à tous les âges de la vie et qui sont à l’origine de difficultés à effectuer des mouvements, diminuant ainsi fortement l’autonomie dans la vie quotidienne. Elles occasionnent également des complications cardiaques et respiratoires menant parfois à un décès précoce. Malgré les progrès fulgurants de la génétique moderne, 40% des patients restent sans diagnostic génétique. Ils ne peuvent dès lors pas accéder aux protocoles de traitements ciblés existants (thérapie génique), au conseil génétique, et souvent n'ont aucune reconnaissance officielle de leur maladie.

    Il existe plus de 200 gènes responsables de myopathies et les techniques de séquençage à haut débit permettant d’analyser des centaines de gènes en parallèle leur sont donc particulièrement adaptées.

    Mon projet

    Mon projet consiste à séquencer l’exome complet de mes patients, c'est-à-dire l'ensemble des séquences génétiques qui codent pour des protéines, afin de chercher des mutations dans des gènes connus et dans de nouveaux gènes de myopathies. Pour les nouveaux gènes, je vérifierai leur implication par un modèle animal de poisson zèbre. Cette approche devrait permettre de limiter l’errance diagnostique des patients et d’identifier de nouveaux gènes, ouvrant la voie vers l’élaboration de nouveaux traitements ciblés.

    Durant ma première année de recherche, j'ai pu séquencer l'exome de neuf patients. Chez cinq d'entre eux, une ou plusieurs mutations dans des gènes connus de myopathie ont été identifiées permettant d'établir un diagnostic génétique. Ces patients et leur famille pourront dès lors bénéficier de conseil génétique. Pour les quatre autres patients, la recherche de gènes candidats est en cours.

    J'ai également pu me familiariser avec le modèle de poisson-zèbre et son utilisation pour étudier les gènes de myopathies et permettre de valider les gènes candidats dans la suite de mon projet.

     

  • Anneline CREMER - Service de gastroentérologie médicale

    Profilage génomique des cancers colorectaux associés aux maladies inflammatoires chroniques de l'intestin

    Bourse Sodexo

    2ème mandat plein temps

    L'enjeu de ma recherche

    Les patients atteints de maladie inflammatoire chronique de l’intestin comme la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse ont un risque majoré de développer un cancer du colon qui représente l'une des principales causes de décès lié au cancer dans le monde.

    Mon projet

    Ma première année de recherche m'a permis de collecter un peu plus de 400 lésions précancéreuses/cancéreuses du colon. L'objectif de mon projet est de caractériser ces lésions au niveau immunohistochimique et génomique. Ces lésions comprennent des cellules présentant un aspect normal (modification de forme, de taille ou d'organisation) ainsi que des cellules inflammatoires. L'inflammation est présente à chaque fois qu'un tissu subit une agression. Elle peut favoriser le développement du cancer, notamment en endommageant l'ADN des cellules ou agir contre la tumeur.

    J'ai revu les lésions collectées au microscope afin d'en détailler certaines caractéristiques telles que la présence et le type de cellules inflammatoires associées, le stade de lésions précancéreuses, le type et le stade d'envahissement du cancer.

    Ensuite, afin d'identifier et de quantifier les cellules inflammatoires chargées d'éliminer les cellules cancéreuses, j'utilise différents marqueurs.

    L'objectif de la seconde partie de mon projet est l'identification des anomalies génétiques au sein des lésions précancéreuses/cancéreuses du colon. Pour cela, il faut d'abord extraire l'ADN et l'ARN des cellules avant de réaliser les analyses adéquates.

    L'enjeu est, à terme, la découverte de nouveaux facteurs pronostiques dans le but d'identifier les patients souffrant de maladie inflammatoire chronique de l’intestin, à risque majoré de développer un cancer du colon et de sélectionner les patients avec un pronostic plus sombre qui pourraient, dès lors, bénéficier d’un traitement ciblé et/ou plus agressif. Ce projet pourrait finalement mener à l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques pour les cancers colorectaux associés aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin.

  • Jacques CRETEUR - CONVENTION DES MECENES - Service des soins intensifs

    Troubles de régulation de perfusion cérébrale dans le développement de la dysfonction cérébrale associée au sepsis : du laboratoire aux études cliniques

    Bourse Convention d'Excellence des Mécènes du Fonds Erasme

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  • Pia DI CAMPLI - Service de chirurgie thoracique

    Rôle de la transition épitheliale-mésenchymateuse dans la maladie fibro-oblitérante des voies aériennes après transplantation pulmonaire

    Bourse Antoine

    1er mandat plein temps

    Promoteurs : Stanislas Goriely, Chercheur qualifié FNRS à l'Institut d'Immunobiologie Médicale à Gosselies et Alain Le Moine, Directeur de service associé de Néphrologie-dialyse

    L'enjeu de la recherche

    La transplantation pulmonaire est l’option thérapeutique de choix pour les patients souffrant d’insuffisance respiratoire terminale. Malgré de nombreux progrès, le rejet chronique du greffon représente le principal obstacle à la survie à long terme des patients transplantés. Ce phénomène atteint plus de la moitié des patients cinq ans après la transplantation et très délétère puisque seul un patient sur quatre survit jusqu'à dix ans après la transplantation.

    La maladie est principalement caractérisée par une fibrose des petites voies aériennes qui altère de manière irréversible la fonction du greffon. Aucun traitement n’existe à l’heure actuelle.

    Mon projet

    Le but de mon projet est d’étudier, à travers un modèle de greffe de trachée chez la souris, un phénomène incriminé dans le rejet chronique: la transition épithéliale-mésenchymateuse. Les poumons transplantés peuvent en effet subir diverses agressions forçant les cellules de l’épithélium respiratoire à perdre leurs propriétés pour acquérir des caractéristiques pro-fibrosantes nocives.

    Les mécanismes précis initiant et maintenant la transition épithéliale-mésenchymateuse après transplantation pulmonaire sont mal compris.

    En caractérisant ces mécanismes, mon travail pourrait mener à l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques permettant d’améliorer la survie des patients transplantés pulmonaires.

  • Desislava GERMANOVA - Service de gastroentérologie chirurgicale

    Optimalisation du traitement chirurgical des tumeurs cancéreuses du foie : étude de réponse inflammatoire dans un modèle préclinique

    Bourse Entreprises Louis de Waele

    2ème mandat mi-temps

    L'enjeu de ma recherche

    Le foie est un site fréquent de tumeurs cancéreuses. La chirurgie occupe une place centrale dans le traitement de ces cancers. Lors des résections chirurgicales des tumeurs hépatiques, une réaction inflammatoire aigüe, induite par l’ischémie hépatique, est à l’origine de lésions tissulaires pouvant entraîner une insuffisance hépatique précoce mais également une accélération de la croissance de nouvelles métastases, augmentant ainsi le risque de récidive tumorale après l’intervention chirurgicale.

    Mon projet

    Dans un modèle expérimental transposable à la clinique, nous avons observé qu’une ischémie globale ou partielle du foie d’une souris, à laquelle des cellules tumorales colorectales ont été inoculées, accélérait significativement la croissance de métastases hépatiques. Ce phénomène s’accompagnait d’une production élevée de médiateurs de l’inflammation.

    Nous avons identifié les cellules responsables de cette production qui sont des cellules dérivées de la moëlle tels que les monocytes, les neutrophiles et les macrophages. En échangeant le rôle dominant au cours du temps, elles induisent des réponses immunitaires anti-inflammatoires et pro-tumorales.

    Leurs modifications pourraient être évaluées pour de nouvelles approches thérapeutiques afin d'améliorer les performances de cette chirurgie.

  • Serge GOLDMAN - CONVENTION LES VOIES DU SAVOIR - Service de médecine nucléaire

    Investigation en magnétoencéphalographie du fonctionnement cérébral humain et de ses altérations dans les maladies du système nerveux

    Bourse Convention Les Voies du Savoir

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  • Amélie HEINRICHS - Service de microbiologie

    Caractérisation par séquençage à haut débit du génome complet des souches de Klebsiella pneumoniae responsables d’épidémies et d’infections invasives chez les patients hospitalisés

    Bourse Chloé

    2ème mandat plein temps

    L'enjeu de la recherche

    Les bactéries ont développé des mécanismes de résistance aux antibiotiques suite à leur utilisation massive en médecine. La résistance aux anti-infectieux est reconnue mondialement comme un enjeu majeur de santé publique.

    Une bactérie appelée Klebsiella pneumoniae est connue pour acquérir des gènes de résistance aux antibiotiques et causer des épidémies dans de nombreux hôpitaux.

    A côté de la résistance, certaines souches de K. pneumoniae hautement virulentes sont responsables d’infections particulièrement sévères.

    Actuellement, les méthodes diagnostiques des laboratoires reposent sur plusieurs techniques ciblées et ne cherchant que des données génétiques connues.

    Mon projet

    Mon projet consiste à caractériser des souches de K. pneumoniae en réalisant les manipulations conventionnelles sur nos souches bactériennes mais surtout en utilisant une nouvelle technologie basée sur le séquençage de la totalité du chromosome bactérien.

    Durant cette première année, j'ai pu mettre au point au laboratoire de cette technique ainsi que l'analyse des séquences génétiques générées. Je me suis focalisée sur l'étude de souches de K. pneumoniae multirésistantes aux antibiotiques qui ont causé trois épidémies dans des hôpitaux belges.

    Outre la description de ces épidémies grâce à cette technologie, il est aussi intéressant de se poser les questions suivantes : cette technique peut-elle vraiment répondre à toutes nos questions ? Les techniques utilisées auparavant ne sont-elles pas suffisantes ? C'est pourquoi, nous avons également réalisé des manipulations plus conventionnelles sur nos souches bactériennes.

    Néanmoins, le fait d'avoir à notre disposition cette nouvelle technologie permettant de séquencer le génome complet des bactéries ouvre de nouvelles portes pour réaliser des études complémentaires sur K. pneumoniae et sur d'autres bactéries afin d'améliorer notre compréhension sur la résistance, la virulence et l'évolution phylogénique du monde bactérien.

     

  • Alice HOYOIS - Service de neurologie – neurorevalidation

    Implication du microchimérisme maternel dans l’étiologie de l’atrésie des voies biliaires : réaction allospécifique des cellules chimériques maternelles vis-à-vis d’antigènes paternels présents chez le foetus

    Bourse ASCO

    2ème mandat plein temps

    L'enjeu de ma recherche

    L’atrésie des voies biliaires est une maladie inflammatoire intra et extra-hépatiques du nouveau-né. Sans traitement, elle évolue vers une cirrhose rapidement progressive et le décès de l'enfant à un âge précoce. Les causes de la maladie restent obscures. Les deux seules options thérapeutiques sont l’intervention de Kasaï, une dérivation bilio-digestive qui ralentit seulement l'évolution de la maladie, ou la transplantation hépatique.

    Mon projet

    Mon projet vise à définir le rôle d'un microchimérisme maternel impliquant des lymphocytes T reconnaisant des alloantigènes hérités du père et celui du cytomégalovirus comme co-facteur participant à l'évolution péjorative de la maladie.

    Dans les deux cas, des lymphocytes T maternels ou de l'enfant induiraient une réponse immunopathologique au niveau du foie de l'enfant.

    Nos premiers résultats mettent en évidence une large population de lymphocytes TCD4 intra-hépatiques exprimant des molécules cytotoxiques chez les patients atteints d'atrésie des voies biliaires et infectés par le cytomégalovirus.

    Ces résultats suggèrent que l'infection par le cytomégalovirus pourrait participer à l'évolution péjorative de l'atrésie des voies biliaires en induisant des lymphocytes cytotoxiques.

  • Nicolas ISTACES - Service d’Immunobiologie - hémobiologie - transfusion

    Contrôle transcriptionnel des cellules TCD8 innées

    Bourse Charles-Albert Frère

    2ème mandat plein temps

    L'enjeu de ma recherche

    Les lymphocytes TCD8 sont des cellules du système immunitaire jouant un rôle clé dans la défense de l’organisme contre les microbes ainsi que les cellules cancéreuses. Lors d’une infection ou d’une vaccination, ces cellules se multiplient rapidement. Après cette phase d’activation, leur nombre va fortement diminuer. Les lymphocytes TCD8 qui subsistent sont appelés "cellules mémoires" et persisteront toute la vie.

    Ces cellules ont des propriétés particulières qui leur permettront de protéger efficacement l’organisme lors d’une exposition ultérieure au même agent infectieux.

    Mon projet

    Mes travaux au sein du laboratoire visent à définir les mécanismes moléculaires par lesquels les lymphocytes TCD8 acquièrent cette mémoire immunitaire.

    J'ai pu observer que l'augmentation de l'expression de la protéine éomésodermine au sein des lymphocytes TCD8 favorise leur différenciation en cellules mémoires.

    J'explore actuellement les mécanismes par lesquels cette protéine est capable d'induire des fonctions mémoires dans ces cellules.

    Une meilleure compréhension de ces processus est capitale pour le développement de vaccins efficaces contre certaines maladies telles que le SIDA ou la tuberculose, voire contre certains cancers.

  • Aglaia KYRILLI - Service d'endocrinologie

    Caractérisation de l'action mutagène de l'H2O2 de l'irradiation sur la thyroïde

    Bourse Ilya Prigogine

    2ème mandat plein temps

    L'enjeu de ma recherche

    Les nodules thyroïdiens sont fréquents et peuvent être observés chez environs 50% des sujets âgés de plus de 50 ans. Environ 5% des nodules de plus d’un centimètre de diamètre sont des cancers. Le laboratoire d’Endocrinologie a émis l’hypothèse que la grande fréquence des nodules et des cancers thyroïdiens était liée à une production importante dans la thyroïde d’eau oxygénée (H2O2) nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes. A l’heure actuelle, seule l’irradiation thérapeutique ou accidentelle (Tchernobyl) est un facteur de risque identifié de développer un cancer de la thyroïde.

    Mon projet

    Mon projet consiste à comparer les dégâts causés par l'eau oxygénée et l'irradiation par iode radioactif, isotope émis lors des catastrophes nucléaires, à l’ADN dans la thyroïde. A ce jour, nos travaux ont permis de mettre en évidence que la thyreotropine (TSH), l'hormone principale régulatrice de la fonction thyroïdienne, peut augmenter les dégâts induits à la cellule thyroïdienne par l'iode radioactif et l'eau oxygénée. Cette action pourrait être expliquée par le fait que la TSH est responsable de la production de la protéïne qui transporte l'iode dans la cellule thyroïdienne et parce qu'elle induit la prolifération de la cellule la rendant ainsi plus fragile à des agents génotoxiques.

    J'ai aussi étudier la modulation des gènes dans la thyroïde après exposition à l’eau oxygénée, à des rayonnements γ ou à l’iode radioactif. Nous avons montré que l'iode radioactif exerce un effet inhibiteur sur les gènes responsables de la progression du cycle cellulaire thyroïdien. Cette action vise à donner suffisamment de temps à la cellule pour réparer ses dégâts induits par la radioactivité. D'éventuelles mutations de ces gènes pourraient être la première étape dans un processus de cancérisation.

    J’espère contribuer à mieux comprendre des stades initiaux de la tumorigenèse thyroïdienne ce qui, dans le futur, permettrait d'aboutir à des nouveaux traitements.

  • Aurore LE - Service de dermatologie

    Le rôle de la dysbiose cutanée dans le développement du psoriasis

    Bourse Banque Degroof Petercam

    1er mandat plein temps

    Promoteurs : Stanislas Goriely, Chercheur qualifié FNRS à l'Institut d'Immunologie Médicale à Gosselies et Pierre Heimann, Chef de clinique de Génétique médicale oncologique

    L'enjeu de la recherche

    Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique de la peau très fréquente. Chez une proportion significative des patients, cette pathologie se manifeste également par des lésions articulaires. Des études récentes ont démontré le rôle prédisposant de nombreux gènes impliqués dans la réponse immunitaire.

    Ces observations ont permis le développement de nouveaux agents thérapeutiques ciblant ces médiateurs immuns. Malgré ces avancées, les facteurs environnementaux qui entraînent le développement de ces lésions cutanées et le lien avec les atteintes articulaires restent mal compris.

    Mon projet

    Mon projet visera à étudier le rôle des signaux libérés par la flore microbienne qui colonise la peau. J’étudierai les interactions entre cette flore, les cellules de la peau et les cellules immunitaires afin de définir les phénomènes qui mènent à l’inflammation locale et qui entraînent l’atteinte articulaire.

    Une meilleure compréhension de ces processus nous aidera à définir de nouvelles approches thérapeutiques pour les patients souffrant de psoriasis ou d’arthrite psoriasique.

  • Deborah LIPSKI - Service d'ophtalmologie

    Identification de la signature génique des cellules endothéliales rétiniennes lors d'uvéites auto-immunes expérimentales classiques, Th1 ou Th17-médiées

    Bourse EXMAR

    2ème mandat plein temps

    L'enjeu de ma recherche

    Les uvéites constituent un groupe de maladies caractérisées par une inflammation intra-oculaire. Ce sont des maladies fréquentes touchant souvent des sujets jeunes. Elles représentent la cinquième cause de cécité dans le monde. Leur impact socio-économique atteint celui des maladies rétiniennes liées au diabète.

    Le traitement des uvéites non infectieuses repose pour l'instant sur l’administration de corticoïdes et d’immunosuppresseurs peu spécifiques et lourds d'effets secondaires.

    Dans des conditions normales, l'oeil est isolé de la circulation sanguine par une barrière composée entre autres par les cellules endothéliales qui tapissent l'intérieur des vaisseaux de la rétine.

    L'effraction de cette barrière permet l'entrée de cellules inflammatoires responsables des dégâts tissulaires dans l'oeil et représente donc une étape cruciale de la maladie.

    Mon projet

    Mon projet de recherche a pour but d'identifier comment, au niveau moléculaire, cette barrière endothéliale perd son étanchéité durant l'uvéite. J'étudierai les modifications de l'expression génique des cellules endothéliales de différents modèles d'uvéite chez la souris.

    Ce travail vise à mieux comprendre les mécanismes initiateurs de l’uvéite afin de permettre le développement de thérapies plus spécifiques et moins toxiques.

  • Valentina LOLLI - Service de médecine nucléaire

    Physiopathologie du découplage neuro-vasculaire chez les patients atteints de tumeur cérébrale.

    Bourse Eros

    1er mandat plein temps

    Promoteurs : Serge Goldman, Chef de Service de Médecine nucléaire et Xavier De Tiège, Professeur associé en Neurologie pédiatrique

    L'enjeu de la recherche

    L’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) est la technique de neuro-imagerie la plus utilisée pour le planning pré-opératoire de patients présentant une tumeur cérébrale. L'IRMf permet de cartographier de manière non-invasive les régions du cerveau impliquées dans le langage ou le mouvement.

    Le neurochirurgien utilise ces informations pour réduire les risques associés à son geste chirurgical. Cette technique se base sur la détection des variations locales de flux sanguin associée aux changements d'activité des neurones induits par les tâches que le patient doit exécuter comme, par exemple, bouger les doigts ou lire un texte. Elle donne donc des renseignements indirects sur l'activité neuronale ce qui représente malheureusement son principal point faible. En effet, bien que très utiles, les résultats peuvent être difficiles à interpréter chez des patients présentant des tumeurs cérébrales car ces lésions peuvent altérer, selon des mécanismes complexes encore mal connus, les processus physiologiques liant le flux sanguin à l'activité neuronale, c'est-à-dire le couplage neuro-vasculaire.

    Mon projet

    Mon projet de recherche vise, à travers l'utilisation de l'IRM et de la tomographie par émission de positrons, à mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques responsables des altérations du couplage neuro-vasculaire associées aux tumeurs cérébrales. Ma recherche pourrait avoir des implications directes sur la prise en charge des patients neurochirurgicaux à l'Hôpital Erasme.

  • Maria LYTRIVI - Service d'endocrinologie

    Investigation des mécanismes moléculaires de lipotoxicité dans les cellules bêta pancréatiques

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    2ème mandat plein temps

    L'enjeu de la recherche

    Le diabète est un problème majeur de santé publique touchant plus de 420 millions de personnes dans le monde. Le diabète de type 2, qui représente 85% des cas de diabète, résulte de la défaillance des cellules β pancréatiques produisant l’insuline. 

    Un facteur environnemental crucial dans le diabète de type 2 est l’exposition chronique à des concentrations élevées d’acides gras libres liées à l'obésité et au régime riche en graisse. Les acides gras libres, et en particulier les acides gras libres saturés, ont des effets néfastes sur les cellules β en termes de sécrétion d'insuline et de survie, ce qui est décrit avec le terme de lipotoxicité.

    Mon projet

    Ma recherche a pour objectif d’élucider les mécanismes de lipotoxicité dans les cellules β pancréatiques. Des études sur l’ensemble des ARN et des protéines exprimées dans les cellules β ont montré que le palmitate, l'acide gras libre saturé le plus commun chez l'homme, modifie l’expression de nombreux gènes. Ce processus a révélé des gènes potentiellement médiateurs-clés de la lipotoxicité.

    Ma recherhce consiste à étudier leur rôle dans des modèles cellulaires. Nous avons démontré que la perte de fonction d'un de ces gènes induit une augmentation marquée de la sécrétion d'insuline dans des cellules β de rat.

    Actuellement, nous tentons de confirmer ce résultat dans d'autres modèles expérimentaux et nous explorons les mécanismes sous-jacents.

    Une meilleure compréhension des mécanismes de lipotoxicité permettrait l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques de protection des cellules β et de traitement du diabète.

  • Alain MICHILS - CONVENTION ANDRE AROUETE - Service de pneumologie

    Origine et pathogenèse de la production de monoxyde d'azote exhalé chez le patient allergique

    Bourse

    1er mandat plein temps

    Pour en savoir plus au sujet de cette convention, cliquez ICI.

  • Gilles NAEIJE - Service de neurologie – neurorevalidation

    Caractérisation des réseaux neuronaux impliqués dans la négligence personnelle et l'extinction sensorielle

    Bourse Jean Manuel de Solages

    2ème mandat mi-temps

    L'enjeu de ma recherche

    Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont la première cause de handicap en Belgique. Le cerveau comporte deux hémisphères. Le gauche contrôle la moitié droite du corps et le langage alors que et le droit contrôle la moitié gauche du corps et la perception de l’environnement et de son propre corps.

    Les AVC touchant l’hémisphère droit se compliquent d’une négligence des éléments se situant dans l’hémi-espace gauche (héminégligence spatiale) et/ou d’une négligence de leur hémicorps gauche (héminégligence personnelle). Les patients avec une héminégligence personnelle ne se rendent pas compte que leur côté gauche est paralysé ou insensible, voire dans les cas extrêmes que le membre qu’ils voient est le leur. 6000 patients par an développent une forme de négligence après un AVC.

    Mon projet

    Grâce à la magnétoencéphalographie, nous avons mis en évidence que la détection d'une sensation tactile nouvelle implique différentes aires corticales subordonnées entre elles depuis le niveau inconscient jusqu'à la perception consciente du toucher. Nous avons pu montrer que ce réseau est impliqué dans l'héminégligence personnelle et ce dès le niveau inconscient de détection d'une sensation tactile.

    Ces découvertes vont être confirmées sur un plus grand nombre de sujet ayant présenté un AVC et comparées aux résultats obtenus avec le même paradigme dans une autre patologie, l'ataxie de Friedreich, où ce réseau de détection d'informations tactiles nouvelles pourrait être atteint.

  • Asma SASSI - Service de génétique

    L’insuffisance ovarienne prématurée: identification de nouveaux gènes impliqués et évaluation clinique de préservation de la fertilité et d’assistance à la procréation.

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    1er mandat plein temps

    Promoteurs : Anne Delbaere, Chef de clinique de la fertilité et Julie Désir, Professeure associée et Directrice de Clinique en Génétique prénatale

    L'enjeu de la recherche

    L’insuffisance ovarienne prématurée est un syndrome qui se définit par l’arrêt de l’activité fonctionnelle ovarienne avant l’âge de 40 ans. Sa prévalence est estimée à 1%. A l’exclusion des étiologies d’origine iatrogène, les causes les plus fréquentes des insuffisances ovariennes prématurées sont les anomalies chromosomiques, la prémutation X fragile et les causes auto-immunes. Les causes génétiques sont estimées être responsables de cette pathologie dans plus de 20% des cas. Toutefois, à ce jour, seul un nombre restreint de gènes responsables ont pu être identifiés chez l’humain.

    Mon projet

    Le but de cette étude est d’identifier de nouveaux gènes responsables du développement de cette maladie.

    Elle se base sur l’étude de l’ADN de patientes ayant une insuffisance ovarienne prématurée dont la cause n’est pas identifiée. Elucider les bases moléculaires de cette insuffisance est crucial pour une meilleure compréhension de la physiologie ovarienne, en particulier des mécanismes responsables du développement des follicules, les structures de l’ovaire contenant les gamètes nécessaires à la reproduction.

    Disposer d’outils biologiques prédictifs, avant 40 ans, ou précoce, avant 45 ans, est un réel challenge pour les cliniciens travaillant en procréation assistée. Ils permettraient de conseiller les jeunes femmes dans leur parcours procréatif à un moment où leur réserve ovarienne n’est pas encore épuisée et d’optimiser le choix des traitements d’assistance à la procréation ou de préservation de la fertilité pour ces patientes.