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Chercheurs : année académique 2015 - 2016

Découvrez les projets de nos chercheurs passionnés et passionnants.


  • Bernard CORVILAIN et Serge GOLDMAN - CONVENTION AVN - Service de pneumologie

    Origine et pathogenèse de la production de monoxyde d'azote exhalé chez le patient allergique

    Bourse Convention André Arouète

    1er mandat plein temps

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  • Eric TREPO - CONVENTION E. ET S. JACOBS - Service de gastroentérologie médicale

    Contributions des facteurs génétiques au développement de l'hépatite alcoolique aiguë sévère

    Bourse Convention Edouard et Suzanne Jacobs

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  • Xavier De Tiège - CONVENTION MALADIE D'ALZHEIMER - Service de génétique médicale

    Etude moléculaire et clinique de l'hydrocéphalie primaire

    Bourse Convention Jean Van Damme

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  • Xavier De Tiège - CONVENTION MARC ERRENS - Service de pneumologie

    Détection non-invasive du dysfonctionnement chronique du greffon pulmonaire : étude prospective longitudinale

    Bourse Convention Antoine

    1er mandat plein temps

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  • Emmanuelle ALALUF - Service de médecine interne générale

    Implication de l’hème oxygénase-1 myéloïde dans l’échappement à la réponse anti-tumorale : développement d’un modèle préclinique

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    1er mandat plein temps

    L'enjeu de la recherche

    Le cancer figure parmi les principales causes de morbidité et de mortalité dans le monde et continue à se développer à un rythme alarmant. L’immunothérapie contre le cancer a beaucoup progressé ces dernières années mais les traitements restent encore insuffisants et les cellules tumorales y échappent, menant au décès. Les cellules myéloïdes suppressives (MDSCs) ont montré un rôle clé dans la suppression de la réponse immunitaire anti-tumorale. L'hème oxygénase-1(HO-1), un enzyme induit par différents stress cellulaires, possède des effets protecteurs et immunosuppresseurs sur les cellules. Il agit en protégeant les cellules tumorales contre l'agression de notre propre système immunitaire et a montré récemment un rôle clé dans l'activité suppressive des cellules myéloïdes suppressives.

    Mon projet

    Pendant mon année de recherche, j'étudierai les mécanismes d'action d'HO-1 et son rôle dans la croissance tumorale. Je tenterai de bloquer cet enzyme chez des souris chez qui l'on aura injecté des cellules cancéreuses.

    Si nos résultats préliminaires se vérifient, la croissance tumorale sera alors ralentie. Je comparerai ensuite les souris cancéreuses vaccinées contre un antigène tumoral, déficientes ou non en HO-1, afin d'évaluer la potentialisation de la vaccination en l'absence d'HO-1. De nouvelles stratégies thérapeutiques prometteuses contre le cancer pourront ainsi être développées.

  • Thomas BAUDOUX - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale

    Rôles de l'infiltrat inflammatoire interstitiel dans la néphropathie expérimentale aux acides aristolochiques

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    2ème mandat mi-temps

    L'enjeu de la recherche

    La néphropathie dite aux plantes chinoises provoque une insuffisance rénale terminale nécessitant le recours à la dialyse ou à la transplantation. La substance toxique responsable est l’acide aristolochique. Son injection chez l'animal permet de reproduire la maladie humaine et fournit un modèle utile à l’étude de l’atteinte rénale aiguë induite et de son évolution vers une fibrose cicatricielle et une perte de fonction de l’organe. L’étude approfondie de la phase aiguë m’a permis de démontrer la présence de nombreuses populations de globules blancs dans le tissu rénal, dont les sous-populations de lymphocytes T-CD4+ et T-CD8+. Afin d’étudier leurs rôles respectifs, je les ai ôtées une à une. Etonnamment, leur disparition a aggravé la maladie, suggérant un rôle protecteur inattendu de ces cellules. De plus, j'ai observé l’augmentation d’une autre population de globules blancs, des macrophages, dont le rôle aggravant potentiel reste à démontrer.

    Mon projet

    Fort de ces données préliminaires, je poursuivrai mes travaux au laboratoire afin de préciser les mécanismes protecteurs ou non de certaines cellules impliquées précocement dans l’inflammation intra-rénale caractérisée dans ce modèle.

    A terme, ces résultats devraient ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques cliniques permettant de ralentir, voire de stopper, la progression des maladies rénales.

  • Farida BENHADOU - Service de dermatologie

    Le rôle de la Neuropiline 1 dans un modèle murin de psoriasis et application potentielle dans la prise en charge thérapeutique du psoriasis chez l'homme

    Bourse Fondation Bernheim

    1er mandat mi-temps

    L'enjeu de la recherche

    Le psoriasis est une maladie cutanée chronique affectant 3% de la population qui se caractérise par la formation de plaques rougeâtres et squameuses localisées essentiellement au niveau du tronc, des membres supérieurs et inférieurs et du cuir chevelu. Les ongles peuvent également être touchés par la maladie. Bien que considéré par beaucoup comme bénigne, le psoriasis peut engendrer un impact important sur la qualité de vie des patients qui en souffrent.

    Bien que faisant encore et toujours l’objet de nombreuses études, les mécanismes à l’origine de la maladie restent méconnus. De nombreuses études ont démontré l’implication dans le psoriasis d’une molécule appellée "vascular endothelial growth factor", le VEGF, intervenant notamment dans la formation des vaisseaux sanguins. Les mécanismes précis induits par cette molécule sont mal caractérisés dans le cadre du psoriasis.

    Mon projet

    Au cours de ma première année de recherche, j'ai pu démontré que le VEGF semble être impliqué à différents étapes clés menant à la formation du psoriasis.

    Mon travail consistera à déterminer le rôle de cette molécule dans l’initiation du psoriasis et plus précisément de déterminer ses cibles et ces récepteurs au niveau de l’épiderme dans le but final d'améliorer la qualité de vie des patients.

    Lire l'interview du Docteure Benhadou

  • Céline BOUDART - Service d'anesthésiologie-réanimation

    Altération de l’autorégulation du débit sanguin coronaire dans le choc septique et son application dans la contractilité sous-endocardiaque ventriculaire gauche

    Bourse Hemingway

    1er mandat plein temps

    L'enjeu de la recherche

    Le sepsis, infection grave, est une pathologie fréquente. Malgré les traitements actuels, la mortalité intra hospitalière de sa forme sévère, le choc septique, continue d’avoisiner les 50%. Dans la moitié des cas, une altération de la fonction cardiaque survient : c’est la cardiomyopathie septique. Le muscle cardiaque est un grand consommateur d’oxygène qui est apportée grâce au débit de sang irriguant les artères coronaires et qui dépend entre autre de la pression artérielle.

    Ce débit sanguin coronaire est maintenu constant grâce à la capacité des artères coronaires à se dilater en réponse à une diminution de la pression artérielle : c’est ce que l’on appelle l’autorégulation. Il semblerait que ce mécanisme protecteur contre une souffrance par insuffisance d’apport en oxygène soit altéré dans le choc septique et pourrait être en partie responsable de la cardiomyopathie septique.

    Mon projet

    Mon projet consiste à évaluer, sur modèle animal, les répercussions du choc septique sur la qualité de l’apport en oxygène au muscle cardiaque et à déterminer le niveau de pression artérielle sous lequel s’installe une souffrance des cellules cardiaque.

    Mon travail s’attachera également à déterminer l’adéquation entre l’apport et les besoins en oxygène du muscle cardiaque à partir d’un appareil de surveillance classique de la pression artérielle, ceci afin de guider au mieux la réanimation du patient en choc septique.

  • I. SALMON et C. BLANPAIN - CONV. DE GAIFFIER D'EMEVILLE - Service d’anatomie pathologique

    Analyse de l'hétérogénéité tumorale dans les xénogreffes dérivées de patients et leur implication pour la médecine spécialisée

    Bourse Convention d'Excellence de Gaiffier d'Emeville

    1er mandat plein temps

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  • Sandra COPPENS - Service de neurologie – neurorevalidation

    Une approche génétique moderne au service des patients atteints de myopathies héréditaires

    Bourse Philippe Geluck

    1er mandat plein temps

    L’enjeu de la recherche

    Les myopathies héréditaires sont des maladies génétiques qui touchent une personne sur 3 000 et qui débutent à tous les âges de la vie. Elles sont à l’origine de difficultés à effectuer des mouvements, diminuant ainsi fortement l’autonomie dans la vie quotidienne. Elles occasionnent également des complications cardiaques et respiratoires menant parfois à un décès précoce. Malgré les progrès fulgurants de la génétique moderne, 40% des patients restent sans diagnostic génétique, ce qui empêche l’accès aux protocoles de traitements ciblés existants mais aussi souvent à la reconnaissance officielle de leur maladie.

    Il existe plus de 200 gènes responsables de myopathies et les techniques de séquençage à haut débit permettant d’analyser des centaines de gènes en parallèle leur sont donc particulièrement adaptées.

    Mon projet

    Pendant mon année de recherche, j’étudierai l’exome complet, c'est-à-dire l'ensemble des séquences génétiques qui codent pour des protéines, des patients afin de chercher des mutations dans des gènes connus et dans nouveaux gènes de myopathies.

    Pour les nouveaux gènes, je vérifierai leur implication par un modèle animal de poisson zèbre.

    Cette approche devrait permettre de limiter l’errance diagnostique des patients et d’identifier de nouveaux gènes ouvrant la voie vers l’élaboration de traitements ciblés.

  • Anneline CREMER - Service de gastroentérologie médicale

    Profilage génomique des cancers colorectaux associés aux maladies inflammatoires chroniques de l'intestin

    Bourse Sodexo

    1er mandat plein temps

    L'enjeu de la recherche

    Les cancers colorectaux représentent l’une des principales causes de décès liées au cancer dans le monde. Une proportion faible mais significative des patients atteints de maladie inflammatoire chronique de l’intestin, comme par exemple la maladie de Crohn et rectocolite ulcéro-hémorragique, sont plus susceptibles de développer un cancer colorectal.

    Mon projet

    L’hypothèse de mon projet est que la carcinogénèse des cancers colorectaux associés aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin résulte d’altérations génomiques spécifiques survenant durant la séquence inflammation-dysplasie-cancer chez les patients atteints de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin.

    Cette étude permettrait de découvrir de nouveaux facteurs pronostiques dans le but d’identifier les patients souffrant de maladie inflammatoire chronique de l’intestin, à risque de développer un cancer colorectal, et de sélectionner les patients avec un pronostic plus sombre qui pourraient, dès lors, bénéficier d’un traitement plus agressif.

    Ce projet pourrait finalement mener à l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques pour les cancers colorectaux associés aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin.

  • Jacques CRETEUR - CONVENTION DES MECENES - Service des soins intensifs

    Troubles de régulation de perfusion cérébrale dans le développement de la dysfonction cérébrale associée au sepsis : du laboratoire aux études cliniques

    Bourse Convention d'Excellence des Mécènes du Fonds Erasme

    1er mandat plein temps

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  • Desislava GERMANOVA - Service de gastroentérologie chirurgicale

    Evaluation de l’influence de l’ischémie-reperfusion sur le développement de métastases hépatiques dans un modèle animal.

    Bourse Entreprises Louis de Waele

    1er mandat mi-temps

    L'enjeu de la recherche

    Le foie est un site fréquent de tumeurs cancéreuses. La chirurgie occupe une place centrale dans le traitement de ces cancers. Lors des résections chirurgicales des tumeurs hépatiques, une réaction inflammatoire aigüe induite par l’ischémie hépatique est à l’origine de lésions tissulaires pouvant entraîner une insuffisance hépatique précoce mais également une accélération de la croissance de nouvelles métastases augmentant ainsi le risque de récidive tumorale après l’intervention chirurgicale.

    Mon projet

    Dans un modèle expérimental transposable à la clinique, j'ai observé qu’une ischémie globale ou partielle du foie d’une souris, ayant reçu au préalable des cellules tumorales colorectales, accélérait significativement la croissance de métastases hépatiques. Ce phénomène s’accompagne d’une production élevée de médiateurs de l’inflammation.

    Le but de mon travail est d’identifier les cellules à l’origine de cette production de médiateurs en s'intéressant plus particulièrement aux cellules dérivées de la moelle comme les monocytes, les macrophages et les neutrophiles.

    L’objectif de ma recherche sera d’évaluer de nouvelles approches thérapeutiques pouvant améliorer les performances de cette chirurgie.

  • Serge GOLDMAN - CONVENTION LES VOIES DU SAVOIR - Service de médecine nucléaire

    Investigation en magnétoencéphalographie du fonctionnement cérébral humain et de ses altérations dans les maladies du système nerveux

    Bourse Convention Les Voies du Savoir

    1er mandat plein temps

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  • Amélie HEINRICHS - Service de microbiologie

    Caractérisation par séquençage à haut débit du génome complet des souches de Klebsiella pneumoniae responsables d’épidémies et d’infections invasives chez les patients hospitalisés

    Bourse Chloé

    1er mandat plein temps

    L'enjeu de la recherche

    Les bactéries ont développé des mécanismes de résistance aux antibiotiques suite à leur utilisation massive en médecine. La résistance aux anti-infectieux est reconnue internationalement comme un enjeu majeur de santé publique. Klebsiella pneumoniae est un des pathogènes les plus susceptibles d’acquérir des gènes de résistance aux antibiotiques.

    Des épidémies de K. pneumoniae multi-résistants ont été rapportées mondialement dans de nombreux hôpitaux. A côté de la résistance, des souches de K. pneumoniae hautement virulentes sont responsables d’infections particulièrement sévères. Actuellement, les méthodes diagnostiques des laboratoires reposent sur plusieurs techniques ciblées et ne cherchant que des données génétiques connues.

    Une nouvelle technologie basée sur le séquençage de la totalité du chromosome bactérien est à l´aube de révolutionner l´approche diagnostique.

    Mon projet

    Mon projet consistera à caractériser trois collections de souches de K. pneumoniae multi-résistantes, virulentes ou épidémiques par séquençage complet du génome bactérien.

    Les données obtenues, qui seront comparées aux méthodes conventionnelles, devraient améliorer notre compréhension des mécanismes de résistance et de virulence chez cette bactérie.

    Parallèlement, cette nouvelle approche nous permettra de suivre l’évolution génétique de K. pneumoniae responsables d’épidémies. Cette expertise pourrait améliorer la prise en charge des infections et des épidémies à pathogènes multi-résistants.

  • Alice HOYOIS - Service de gastroentérologie médicale

    Implication du microchimérisme maternel dans l’étiologie de l’atrésie des voies biliaires : réaction allospécifique des cellules chimériques maternelles vis-à-vis d’antigènes paternels présents chez le fœtus

    Bourse ASCO

    1er mandat plein temps

    L'enjeu de la recherche

    L’atrésie des voies biliaires est une maladie inflammatoire qui se développe après la naissance et conduit à une oblitération progressive des canaux biliaires. Cette maladie évolue rapidement vers une cirrhose hépatique et le décès à un âge précoce. Elle n’est pas fréquente dans les pays occidentaux avec une incidence de 1/19000 naissances vivantes mais elle a un coût économique et psychologique considérable puisque les deux seules options thérapeutiques sont l’intervention de Kasaï, une dérivation bilio-digestive, ou la transplantation hépatique. Les causes de la maladie sont obscures.

    Mon projet

    Plusieurs hypothèses ont été proposé dont une réponse immunitaire dirigée contre les tissus. C’est sur cette hypothèse que je voudrais étayer ma recherche. Il faut savoir que le fœtus est un « hybride » qui exprime pour 50% les antigènes hérités du père et pour 50% des antigènes hérités de la mère. Les cellules immunitaires maternelles passent au travers du placenta et se retrouvent dans la circulation fœtale. Cet effet nommé le microchimérisme maternel est présent dans toutes les grossesses mais serait plus important dans l’atrésie des voies biliaires.

    Ces cellules reconnaîtraient comme étrangères des cellules fœtales héritées du père, induisant l’inflammation des voies biliaires.

    Le but de ma recherche est d'étudier ce phénomène sur des foies d’atrésie des voies biliaires après transplantation hépatique.

  • Nicolas ISTACES - Service de génétique

    Contrôle transcriptionnel des cellules T CD8 innées

    Bourse Charles-Albert Frère

    1er mandat plein temps

    L'enjeu de la recherche

    Les lymphocytes T CD8 sont des cellules du système immunitaire jouant un rôle clé dans la défense de l’organisme contre les microbes ainsi que les cellules cancéreuses. Lors d’une infection ou d’une vaccination, ces cellules se multiplient rapidement. Après cette phase d’activation, leur nombre va fortement diminuer. Les lymphocytes T CD8 qui subsistent sont appelés cellules mémoires et persisteront toute la vie. Ces cellules ont des propriétés particulières qui leur permettront de protéger efficacement l’organisme lors d’une exposition ultérieure au même agent infectieux.

    Mon projet

    Mon projet au sein du laboratoire visera à définir les mécanismes moléculaires par lesquels les lymphocytes T CD8 acquièrent cette mémoire immunitaire.

    Une meilleure compréhension de ces processus est capitale pour le développement de vaccins efficaces contre certaines maladies telles que le SIDA ou la tuberculose, voire contre certains cancers.

  • Aglaia KYRILLI - Service d'endocrinologie

    Caractérisation de l'action mutagénique de l'H2O2 et de l'irridiation sur la thyroïde.

    Bourse Ilya Prigogine

    1er mandat plein temps

    L'enjeu de la recherche

    Les nodules thyroïdiens sont fréquents et peuvent être observés chez environs 50% des sujets âgés de plus de 50 ans. Environ 5% des nodules de plus d’un centimètre de diamètre sont des cancers. Nous avons émis l’hypothèse que la grande fréquence des nodules et des cancers thyroïdiens était liée à une production importante dans la thyroïde d’eau oxygénée (H2O2) nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes.

    A l’heure actuelle, seule l’irradiation thérapeutique ou accidentelle est un facteur de risque identifié de développer un cancer de la thyroïde.

    Mon projet

    Mon projet consistera à comparer les dégâts causés par l'eau oxygénée et l'irridation à l’ADN dans la thyroïde et d’autres types cellulaires. Il visera également à étudier les capacités de la cellule à réparer son ADN et à se défendre contre un excès d’eau oxygénée. Des modifications de la synthèse de certains ARN messagers à partir desquels sont fabriquées nos protéines ou des dérégulations dans la synthèse de certains micro-ARN capables de moduler l’activité de certains de nos gènes pourraient être la première étape menant la cellule dans un processus de cancérisation.

    La dernière étape de mon projet sera d’utiliser des souris transgéniques synthétisant un excès d’eau oxygénée dans la thyroïde. Si ces souris développent plus de cancers de la thyroïde, nous aurons démontré que l’eau oxygénée est bien un facteur causal de ces cancers. Ceci ouvrirait la porte à de nouveaux traitements.

  • Deborah LIPSKI - Service d'ophtalmologie

    Identification de la signature génique des cellules endothéliales rétiniennes lors d'uvéites auto-immunes expérimentales classiques, Th1 ou Th17-médiées

    Bourse EXMAR

    1er mandat plein temps

    L'enjeu de la recherche

    Les uvéites constituent un groupe d'affections caractérisées par une inflammation intra-oculaire. Ce sont des maladies fréquentes touchant souvent des sujets jeunes. Elles représentent la cinquième cause de cécité dans le monde. Leur impact socio-économique atteint celui des maladies rétiniennes liées au diabète. Le traitement des uvéites non infectieuses repose pour l’instant essentiellement sur l’administration de corticoïdes et d’immunosuppresseurs peu spécifiques et lourds d’effets secondaires.

    Dans des conditions normales, l’œil est isolé de la circulation sanguine par une barrière composée entre autres par les cellules endothéliales qui tapissent l’intérieur des vaisseaux de la rétine. L’effraction de cette barrière permet l’entrée des cellules inflammatoires responsables des dégâts tissulaires dans l’œil et représente donc une étape cruciale de la maladie.

    Mon projet

    Mon projet a pour but d’identifier comment, au niveau moléculaire, cette barrière endothéliale perd son étanchéité durant l'uvéite. J'étudierai les modifications de l’expression génique des cellules endothéliales dans différents modèles d’uvéite chez la souris.

    Ce projet vise à mieux comprendre les mécanismes initiateurs de l’uvéite afin de permettre le développement de thérapies plus spécifiques et moins toxiques.

  • Maria LYTRIVI - Service d'endocrinologie

    Investigation des mécanismes moléculaires de liptoxicité dans les cellules bêta pancréatiques

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    1er mandat plein temps

    L’enjeu de la recherche

    Le diabète est un problème majeur de santé publique, touchant plus de 380 millions de personnes mondialement. 85% des patients diabétiques ont un diabète de type 2. Le diabète résulte de la défaillance des cellules β pancréatiques produisant l’insuline. Les traitements disponibles n’arrivent pas à freiner ce processus pathologique.

    Un facteur environnemental crucial dans le diabète de type 2 est l’exposition chronique à des concentrations élevées d’acides gras libres. Ceux-ci ont des effets néfastes sur les cellules β en termes d’insulinosécrétion et de survie. Ce phénomène est appelé lipotoxicité.

    Mon projet

    Ma recherche a pour objectif d’élucider les mécanismes de lipotoxicité dans les cellules β du pancréas. Des études examinant l’ensemble des ARN (transcriptome) et des protéines exprimées dans les cellules β ont montré que le palmitate, un acide gras libre saturé, modifie l’expression de plusieurs gènes.

    Mon projet consistera à étudier la fonction des certaines de ces gènes impliquées dans les réponses cellulaires face au stress métabolique engendré par les acides gras libres. Je m’intéresserai en particulier au stress du réticulum endoplasmique, l’organite, où l’insuline est produite dans les cellules β.

    Une meilleure compréhension des ces réponses permettra l’identification des nouveaux cibles thérapeutiques pour la protection des cellules β et le développement de nouvelles approches pour le traitement du diabète de type 2.

  • Gilles NAEIJE - Service de neurologie – neurorevalidation

    Caractérisation des réseaux neuronaux impliqués dans la négligence personnelle et l'extinction sensorielle

    Bourse Jean Manuel de Solages

    1er mandat mi-temps

    L'enjeu de la recherche

    Les accidents vasculaires cérébraux sont la première cause de handicap en Belgique. Le cerveau comporte deux hémisphères. Le gauche contrôle la moitié droite du corps et le langage alors que et le droit contrôle la moitié gauche du corps et la perception de l’environnement et de son propre corps. Les accidents vasculaires cérébraux touchant l’hémisphère droit se compliquent d’une négligence des éléments appelée "héminégligence spatiale" se situant dans l’hémi-espace gauche et/ou d’une négligence de leur hémicorps gauche appelée "héminégligence personnelle".

    Les patients avec une héminégligence personnelle ne se rendent pas compte que leur côté gauche est paralysé ou insensible, voire dans les cas extrêmes que le membre qu’ils voient est le leur. 6000 patients par an développent une forme de négligence après un accident vasculaire cérébral. Les conséquences sont majeures car l’héminégligence, surtout personnelle, entraine une mauvaise récupération.

    Mon projet

    Grâce à la magnétoencéphalographie, j'étudie les réseaux et les mécanismes neuronaux impliqués dans la négligence personnelle.

    La magnétoencéphalographie permet de déterminer avec une précision de l’ordre de la milliseconde, les zones cérébrales activées successivement après des stimulations tactiles isolées ou bilatérales.

    L’analyse de réponses cérébrales particulière qui permettront de comprendre les processus conscients ou inconscients qui interviennent dans le développement de l'héminégligence.

  • Anne-Laure TREPANT - Service d’anatomie pathologique

    Investigation du rôle d’IGFIIR dans l’angiogenèse et plus particulièrement dans l’angiogenèse des glioblastomes

    Bourse La Croix du Sud

    2ème mandat plein temps

    L'enjeu de la recherche

    Les glioblastomes sont des tumeurs cérébrales très agressives caractérisées par une évolution rapidement fatale. Une des grandes caractéristiques des glioblastomes est leur importante vascularisation. La vascularisation est essentielle à la croissance de tous les cancers. Dans ce but, la tumeur est capable de former ses propres vaisseaux au cours d’un processus appelé «angiogenèse». L’importante vascularisation des glioblastomes a mené à l’utilisation de thérapies ciblées «anti-angiogenèse». Ces thérapies ciblent la molécule considérée comme la plus importante dans l’angiogenèse : le vascular-endothelial growth factor (VEGF). Malheureusement, les patients développent des résistances à ces traitements. Une des hypothèses expliquant ces résistances est que d’autres molécules s’activeraient suite au blocage du VEGF pour endosser son rôle.

    Mon projet

    Au cours de mes précédents travaux s’appuyant sur les données de la littérature scientifique, j’ai observé que le récepteur de type 2 du système des insulin-like growth factor, nommé IGFIIR, semble jouer un rôle dans l’angiogenèse.

    Le but de mon travail sera de caractériser l’implication d’IGFIIR dans l’angiogenèse des GBM. Au laboratoire, je développerai des modèles d’angiogenèse in vitro et j’étudierai le rôle d’IGFIIR sur ces modèles. J’étudierai également l’expression d’IGFIIR dans les vaisseaux sur des échantillons des glioblastomes humains ayant récidivé après traitement ainsi que dans d’autres type de tissus normaux et cancéreux.

    Ces différents projets d'étude ont une même finalité : mieux comprendre la biologie des glioblastomes. Ceci est indispensable pour mieux combattre ces tumeurs qui restent encore grevées d'un très mauvais pronostic. Cette recherche pourrait mener à l'identification d'une éventuelle nouvelle cible thérapeutique.

  • Marc VANDER GHINST - Service d'O.R.L.

    Contribution de la magnétoencéphalographie à la compréhension de la physiopathologie des troubles auditifs centraux

    Bourse Banque Degroof Petercam

    2ème mandat mi-temps

    L'enjeu de la recherche

    L’audition est le fruit d’un processus complexe impliquant les deux oreilles qui vont transmettre l’information au cerveau, celui-ci analysant ces informations pour les rendre compréhensibles. Chez certains patients, la compréhension de la parole peut être rendue très difficile en présence d’un bruit ambiant. Cette situation peut se rencontrer chez des patients ayant une ouïe à priori normale et est particulièrement fréquent dans la population active puisqu’il touche près de 4% des jeunes adultes. Les mécanismes qui expliquent ces déficits de compréhension dans le bruit sont encore peu connus.

    Mon projet

    L’étude que je réalise est destinée à mieux comprendre les mécanismes qui permettent au cerveau de trier les informations sonores importantes comme la voix. Pour ce faire, j'utiliserai la magnétoencéphalographie (MEG), technique sophistiquée qui permet d’enregistrer l’activité du cerveau. L’avantage de cette technique, outre sa grande précision, est qu’elle est totalement indolore et inoffensive pour le patient.

    Durant mes précédentes années de recherche, j'ai ainsi pu détailler les mécanismes que le cerveau met en jeu pour extraire la voix du bruit ambiant et identifier la région du cerveau responsable de ces processus. Au cours de cette nouvelle année de recherche, j'étudierai plus particulièrement ces mécanismes chez les patients afin d'expliquer pourquoi certains d'entre eux souffrent de problèmes de compréhension dans le bruit et ainsi ouvrir des perspectives thérapeutiques.