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Chercheurs : année académique 2010 - 2011

Découvrez nos différents projets de recherche 


  • Beatriz ALVARO MERCADAL - Service de gynécologie-obstétrique

    Identification de gènes impliqués dans l'insuffisance ovarienne prématurée

    Bourse Haas-Teichen

    2ème mandat plein temps

    L'insuffisance ovarienne prématurée est définie comme l'arrêt du fonctionnement des ovaires avant l'âge de 40 ans. Cette insuffisance concerne une femme sur cent. Les causes sont iatrogènes (suite à une chimiothérapie ou une radiothérapie par exemple), auto-immunes, virales ou génétiques. On estime que les causes génétiques sont présentes dans environ 40% des cas mais à ce jour, quelques gènes seulement ont été identifiés.

    L'insuffisance ovarienne est le stade ultime du vieillissement des ovaires. Elle est précédée de stades au cours desquels leur fonction est déjà altérée alors qu'il n'y a aucun symptôme de ménopause. Malheureusement, il n'existe pas de marqueurs suffisamment prédictifs de la réponse des ovaires à une stimulation artificielle ni du succès d'un tel traitement de procréation assistée.

    Le projet de Beatriz Alvaro Mercadal propose d'identifier des gènes responsables de l'insuffisance ovarienne et d'évaluer des marqueurs de la réserve ovarienne.

    Des outils prédictifs d'une insuffisance ovarienne prématurée seraient en effet une avancée considérable pour les cliniciens travaillant en procréation médicalement assistée, en leur permettant de mieux conseiller les femmes dans leurs parcours procréatif, au moment où leur réserve ovarienne n'est pas encore épuisée et d'optimiser le choix d'une assistance médicale éventuelle.

  • Leila AMININEJAD - Service de gastroentérologie médicale

    Etude génétique de la maladie de Crohn

    Bourse Sodexo

    2ème mandat plein temps

    La maladie de Crohn est une maladie fréquente du tube digestif. Différents gènes de susceptibilité à cette maladie ont été découverts suite à des études génétiques qui suggèrent un déficit de l’immunité innée dans les premiers instants d’une agression bactérienne et mettent en avant l’importance des polynucléaires neutrophiles, une lignée particulière de nos globules blancs, dans le développement de cette maladie.

    Par ailleurs, les gènes qui codent pour la granulomatose septique chronique, une autre maladie héréditaire et fort rare, pourraient représenter des gènes de susceptibilité communs avec la maladie de Crohn. En effet, certaines maladies héréditaires rares partagent des gènes de susceptibilité avec des maladies communes.

    La granulomatose septique chronique est caractérisée par un déficit en polynucléaires neutrophiles, des infections récidivantes et, chez certains patients, des manifestations cliniques identiques à la maladie de Crohn. Cette maladie particulière résulte de mutations de gènes qui codent pour un enzyme indispensable au bon fonctionnement des polynucléaires neutrophiles.

    Le but du travail de Leila AMININEJAD est d’établir la cartographie des gènes de la granulomatose septique chronique et de tester leur association à la maladie de Crohn sur base d’une banque clinique génétique multicentrique de patients qui en sont atteints.

     

  • Thomas BAUDOUX - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale

    Rôles des lymphocytes T régulateurs dans la fibrose rénale interstitielle

    Bourse Fonds Erasme

    2ème mandat plein temps

    Identifiée à l’Hôpital Erasme, la néphropathie dite « aux plantes chinoises », est une maladie rénale qui provoque une insuffisance rénale chronique nécessitant le recours à la dialyse et/ou à la transplantation rénale. La substance toxique responsable est l’acide aristolochique qui provoque une fibrose rénale irréversible. De plus, cet acide aristolochique est cancérigène pour les voies urinaires. Ces complications représentent un véritable problème de santé publique dans des pays où l’acide aristolochique peut contaminer les céréales (comme dans les Balkans) ou là où il est utilisé comme remède traditionnel (comme en Asie).

    Thomas BAUDOUX s’attachera à développer chez la souris un modèle de la maladie humaine. Ce modèle permettra d’approfondir nos connaissances quant aux mécanismes de la fibrose rénale consécutive à l’intoxication aux acides aristolochiques.

    Le rôle d’une sous-population de globules blancs, les lymphocytes T régulateurs, sera étudié en particulier. En effet, ces lymphocytes sont capables de moduler la réponse de notre système immunitaire. Des études récentes, réalisées dans le laboratoire qui accueille Thomas BAUDOUX, ont en effet montré que ces cellules jouent un rôle important dans le développement de la fibrose rénale.

    Au sein de ce laboratoire, Thomas BAUDOUX tentera donc de moduler l’activité de ces lymphocytes afin d’analyser leurs effets sur les lésions rénales et les cancers des voies urinaires.

    Ses résultats sont susceptibles d’ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques en ralentissant, voire en arrêtant, la progression des insuffisances rénales en général.

  • Julie CALLENAERE - Service d’Immunobiologie - hémobiologie - transfusion

    Réponses des cellules dendritiques plasmacytoïdes néonatales et adultes

    Bourse Joseph Beherman

    2ème mandat plein temps

    On distingue deux types d’immunités : l’immunité adaptative, qui se caractérise par une réponse spécifique à l’agent infectieux, et l’immunité innée caractérisée par une réponse rapide mais non spécifique.

    Au sein de l’immunité innée, les cellules dendritiques plasmacytoïdes occupent une place importante car elles participent à l’élimination de cellules tumorales et elles sont la plus importante source d’interféron, ce dernier ayant un rôle antiviral majeur.

    Cette production d’interféron est altérée, voire virtuellement inexistante dans plusieurs circonstances, notamment chez le nouveau-né dont l’immunité se caractérise par une susceptibilité accrue aux infections virales et une réponse vaccinale amoindrie. Des travaux menés dans le laboratoire qui accueille Julie CALLENAERE ont identifié un défaut moléculaire responsable de cette production déficiente. La cause précise de ce défaut n’est pas connue mais sa connaissance pourrait permettre d’améliorer les défenses antivirales ainsi que l’efficacité des vaccins chez le nouveau-né.

    La production d’interféron est aussi altérée par des médicaments qui sont utilisés dans le traitement de certains cancers ou pour éviter le rejet de greffe d’organes, cette altération pouvant alors avoir des effets néfastes en cas d’infection virale.

    Le travail de Julie CALLENAERE vise à élucider les bases moléculaires de ces différentes déficiences pour tenter de restaurer les défenses immunitaires appropriées chez ces patients.

     

  • Nathalie COMPTE - Service d’Immunobiologie - hémobiologie - transfusion

    Expression différentielle des membres de la famille des cytokines de l’IL-12 au niveau cellulaire.

    Bourse Annie et Pierre van Ommeslaghe

    2ème mandat plein temps

    L’interleukine IL-12 et les deux cytokines qui lui sont apparentées, l’IL-23 et l’IL-27, jouent des rôles fondamentaux mais distincts, voire antagonistes, dans l’établissement et le maintien de réponses  inflammatoires et immunes.

    Au cours de sa première année de recherche, Nathalie COMPTE a observé que des populations distinctes de cellules porteuses d’antigènes présentaient des capacités très différentes à produire chaque membre de la famille de l’IL-12. En réponse à un stimulus, les cellules dendritiques produisent des taux élevés de l’une et faibles de l’autre alors que les macrophages font l’inverse.

    Nathalie COMPTE se propose maintenant d’élucider les mécanismes moléculaires de cette spécialisation cellulaire. Pour cela, Nathalie étudiera l’expression et l’activation de différents facteurs de transcription impliqués dans la régulation de certains gènes spécifiques.

    Enfin, en collaboration avec le Laboratoire de Parasitologie, Nathalie COMPTE analysera in vivo les sources cellulaires de ces cytokines au cours d’une infection parasitaire (une forme particulière de leishmaniose) chez la souris.

  • Bruno COUTURIER - Service de médecine interne générale

    Rôle protecteur de l'urée dans le syndrome de démyélinisation osmotique

    Bourse Fondation Bernheim

    1er mandat plein temps

    L’hyponatrémie consiste en une diminution anormale de la concentration du sodium dans le sang, principal ion responsable de la tonicité du liquide dans lequel les cellules baignent et influençant ainsi leur volume.

     

    En clinique, l’hyponatrémie est un désordre fréquent, présent chez au moins 5% des patients hospitalisés. Lorsque l’hyponatrémie est aiguë et sévère, elle peut engendrer un œdème cérébral qui, dans les cas les plus graves, mène au décès. L’hyponatrémie chronique (plus de deux jours) peut passer inaperçue, tant pour le patient que pour le médecin, mais elle induit une instabilité à la marche et des troubles de la vigilance qui favorisent les chutes et donc des fractures.

     

    Par ailleurs, une correction trop rapide de l’hyponatrémie chronique favorise une entité neurologique aux conséquences dramatique : le syndrome de démyélinisation osmotique. Ce syndrome se caractérise par une faiblesse voire une paralysie des bras et des jambes, et une atteinte des nerfs crâniens qui empêche le patient de communiquer autrement que par des mouvements des yeux.

     

    Au cours des vingt dernières années, des recherches ont montré que la correction rapide de l’hyponatrémie par l’urée prévient le syndrome de démyélinisation osmotique chez l’animal et probablement aussi chez l’homme.

     

    Le but du projet de Bruno COUTURIER est de comprendre les mécanismes qui confèrent à l’urée sa capacité de protection cérébrale dans ce syndrome au cours duquel, les astrocytes, cellules impliquées dans la régulation du volume cérébral, semblent précocement atteints.  

     

    Bruno COUTURIER étudie donc le rôle protecteur de l’urée sur des cultures d’astrocytes prélevés sur des embryons de rat. Ses recherches pourraient favoriser la généralisation de l’utilisation de l’urée dans ce syndrome et l’identification d’autres voies qui permettraient de le prévenir ou d’en guérir.

     

     

  • Chantal DEDOBBELEER - Service de cardiologie

    Effet de l’hypoxie et de l’hyperoxie sur la performance myocardique ventriculaire gauche

    Bourse Bernard Darty

    1er mandat mi-temps

    Connaître les capacités du cœur à s’adapter à des conditions extrêmes est un point crucial pour comprendre et prédire ses facultés d'adaptation lorsqu’il est confronté à la maladie.

    Une des conditions extrêmes auquel il peut être soumis est le manque d’oxygène (ou hypoxie), notamment lors de décompensations cardiaque et respiratoire. Comment le cœur se comporte-t-il lorsqu’il manque d’oxygène?

    Le projet de Chantal DEDOBBELEER consistera à étudier par échographie ses conséquences sur la contraction cardiaque chez des sujets sains confrontés à des conditions expérimentales d’hypoxie, puis à des conditions réelles d’hypoxie en haute altitude.

    Par ailleurs, Chantal DEDOBBELEER étudiera les conséquences cardiaques du manque d’oxygène de longue durée. Le cœur de sujets sains vivant à de hautes altitudes sera analysé et comparé à celui de sujets vivant au niveau de la mer.

  • Chantal DEPONDT - Service de neurologie – neurorevalidation

    Approche génomique de l'état de mal épileptique

    Bourse Belgacom

    1er mandat mi-temps

    L’état de mal épileptique est caractérisé par des crises épileptiques continues et concerne de 1000 à 4000 personnes par an en Belgique. Les traitements de première ligne sont inefficaces dans 10 à 40% des cas et le taux de mortalité et de morbidité est de 14 à 38%. Des études animales et humaines indiquent une prédisposition génétique, mais les gènes impliqués n’ont pas été identifiés chez l’homme.

    Chantal DEPONDT propose d’appliquer les techniques génétiques les plus récentes dans cette pathologie pour identifier les facteurs génétiques impliqués.

    Dans une première phase, elle a sélectionné 13 patients porteurs de la maladie au sein de la banque d’ADN de patients épileptiques. Tout l’ADN de ces individus a été séquencé. Dans une deuxième phase, Chantal DEPONDT caractérisera et validera les variantes génétiques identifiées au moyen de techniques diverses. Le travail de Chantal DEPONDT permettra une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans l’état de mal épileptique. Il contribuera au développement de thérapies plus efficaces.

    Plus généralement, une meilleure compréhension de cette maladie permettra de mieux comprendre les mécanismes de résistance de certaines formes d’épilepsie aux traitements.

    L’ensemble devrait contribuer à une meilleure qualité de vie pour les 14 millions de patients atteints d’épilepsie rebelle dans le monde.

  • Isabelle ETIENNE - Service de pneumologie

    Caractérisation du rôle de la chémérine et de son récepteur dans la physiopathologie des pneumopathies infectieuses et inflammatoires

    Bourse Exmar

    1er mandat plein temps

    Le poumon est un organe continuellement exposé aux agressions extérieures, notamment aux bactéries, aux allergènes et à divers toxiques. Généralement, ses mécanismes de défense sont efficaces et adéquats mais il arrive que dans certaines circonstances ils entraînent un emballement de la cascade immunitaire et s’avèrent délétères car ils peuvent créer d’importants dommages tissulaires.

    Le laboratoire qui accueille Isabelle ETIENNE a mis en évidence une protéine appelée chémérine. De nombreuses cellules dites « de défense », notamment des cellules appelées cellules dendritiques plasmacytoïdes, possèdent des récepteurs pour cette protéine. La liaison de la chémérine à son récepteur permet d’activer ces cellules et d’orienter leur réponse immune dans le sens adéquat. L’effet de la chémérine a déjà été étudié en partie dans des modèles d’asthme et d’infections pulmonaires virales chez la souris. On observe une meilleure survie et moins de dommages tissulaires chez les souris qui possédent le récepteur à la chémérine.

    Le projet d’Isabelle ETIENNE consistera à poursuivre ces recherches dans d’autres modèles de pneumonies induites par des bactéries et des champignons. Dans ces infections, la composante inflammatoire est parfois aussi délétère que l’infection elle-même, la morbidité et la mortalité y étant importantes, nos armes thérapeutiques étant encore insuffisantes.

    A côté des expériences menées sur des souris, Isabelle dosera la chémérine dans des prélèvements pulmonaires humains et confrontera ces données à l’évolution cliniques des patients. En recoupant les résultats de ses différentes observations, elle espère aboutir à de nouvelles stratégies thérapeutiques des maladies pulmonaires inflammatoires et/ou infectieuses.

  • Chiraz GHADDHAB - Service d'endocrinologie

    Thyrocytes et lymphocytes soumis à l’irradiation ou à l’eau oxygénée : réponse transcriptionnelle et cancer thyroïdien

    Bourse Xénophilia

    1er mandat plein temps

    La fréquence des nodules thyroïdiens est élevée et atteint 50 % de la population de plus de 60 ans.

    Parmi ces nodules, 5% sont des cancers, principalement papillaires. La seule cause bien identifiée est l’irradiation. Cependant, tous les individus irradiés ne développent pas de tels cancers. Le suivi des sujets irradiés peut cependant être un problème de santé publique après des accidents nucléaires tels que les catastrophes de Tchernobyl ou Fukushima et chez les enfants irradiés dans le cadre du traitement de tumeurs de la tête ou du cou. 

    A ce jour, aucun test ne permet d’identifier les individus susceptibles de développer de tels cancers.

    D’autre part, la majorité des cancers thyroïdiens n’est pas induite par l’irradiation.  Une des hypothèses proposées par notre laboratoire est que l’eau oxygénée produit à hautes concentrations par la thyroïde pour la production des hormones thyroïdiennes pourrait induire des tumeurs bénignes ou malignes.

    Des travaux visant à mieux comprendre cet effet de l’eau oxygénée et de l’irradiation ont été récemment menés dans le laboratoire qui accueille Chiraz GHADDHAB.

    Elle y étudie le comportement des gènes de la cellule thyroïdienne en réponse à l’irradiation et à l’eau oxygénée chez des patients opérés de diverses pathologies thyroïdiennes. La signature génique ainsi observée pourrait faciliter le suivi des sujets irradiés  accidentellement ou par radiothérapie.

     

  • Lidia GHISDAL - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale

    Effet de l’hypoxie et de l’hyperoxie sur la performance myocardique ventriculaire gauche

    Bourse Fonds Erasme

    1er mandat mi-temps

    Deux options thérapeutiques peuvent être proposées aux patients atteints d’insuffisance rénale terminale: la dialyse ou la transplantation rénale. Après transplantation rénale, le rejet aigu de la greffe survient actuellement chez 15 à 20% de patients. Il s’agit d’un phénomène complexe résultant de l'activation des lymphocytes contre les cellules du donneur qui est responsable de lésions sur le greffon qui peuvent avoir un impact délétère au long cours.
    Des facteurs génétiques sont susceptibles d'être impliqués dans ce processus. Au sein du groupe qui l’accueille, Lidia GHISDAL réalise une étude qui porte sur le génome complet des patients receveurs de greffe rénale. Il s’agit d’une nouvelle approche, particulièrement puissante, qui permet d’analyser la contribution du patrimoine génétique du patient. Ce type d’approche est destiné à découvrir de nouveaux gènes, sans aucune hypothèse a priori sur leur fonction.

    L’équipe de l’Hôpital Erasme a déjà mis au point et validé une technique de pooling d’ADN consistant à mélanger l’ADN de plusieurs patients, nous permettant de réaliser une telle étude en réduisant considérablement les coûts. Par ailleurs, cette équipe a fédéré dix autres centres de greffe rénale au sein du consortium qui permet le recrutement d’un plus grand nombre de patients.
    Le travail de Lidia GHISDAL visera à comparer 300 patients ayant présenté un épisode de rejet aigu durant la première année de greffe et 600 patients exempts de rejet en étudiant la variabilité de leur génome complet. Ses résultats seront ensuite confirmés dans une population indépendante de greffés rénaux.

    De nouveaux marqueurs génétiques associés à une susceptibilité au rejet aigu pourraient aider à proposer un traitement anti-rejet adapté aux besoins du patient en permettant l'identification avant la greffe des patients présentant un profil de faible versus de haut risque de rejet. En outre, la découverte de nouveaux gènes pourra aider à comprendre les mécanismes directement impliqués dans le rejet aigu et alternativement mener au développement de nouveaux traitements immunosuppresseurs.

  • Christophe LELUBRE - Service de médecine interne générale

    Etude du rôle de deux phosphodestérases dans les cellules mononucléées au cours du sepsis

    Bourse Entreprises Louis de Waele

    1er mandat plein temps

    Le sepsis et sa forme la plus sévère que l’on nomme choc septique font référence à des infections particulièrement graves qui se compliquent notamment d’atteintes de plusieurs organes à distance du site primaire de l’infection tels que les reins, le foie, les poumons, etc.

    Malgré de nombreux progrès dans la compréhension et la prise en charge de cette affection, elle reste une source importante de morbidité et de mortalité en soins intensifs. De nombreuses données suggèrent que bloquer certaines molécules nommées phosphodiestérases pourraient diminuer l’inflammation liée au sepsis.

    Le laboratoire qui accueille Christophe LELUBRE a récemment montré que le tadalafil, un agent bloqueur de ces molécules, exerçait une activité anti-inflammatoire sur certains types de globules blancs.

    Le but du travail de Christophe LELUBRE consistera d’une part en l’étude in vitro des mécanismes exacts de ce blocage, d’autre part en le dosage de ces phosphodiestérases dans les globules blancs de patients atteints de choc septique. Enfin, Christophe s’attachera à étudier l’effet du tadalafil sur la mortalité de souris en choc septique.

  • Philippe LEMAITRE - Service de chirurgie thoracique

    Rôle de l’interleukine-17 dans le développement de la bronchiolite oblitérante après transplantation

    Bourse Fonds Erasme

    2ème mandat plein temps

    Malgré les progrès thérapeutiques, deux maladies limitent la survie des patients greffés pulmonaires : la dysfonction aiguë du greffon qui survient juste après la greffe et le rejet chronique, aussi appelé bronchiolite oblitérante, qui apparaît plus d’un an après la transplantation. Un lien entre ces deux atteintes a récemment été mis en évidence.

    L’interleukine 17 est une protéine inflammatoire sécrétée par de nombreuses cellules du système immunitaire. Philippe LEMAITRE s’intéresse à cette protéine car elle pourrait être crucialement impliquée dans la dysfonction aiguë du greffon.

    Lors d’un premier mandat de recherche, Philippe LEMAITRE a développé un modèle de greffe de trachée chez la souris. Celui-ci reproduit les mêmes lésions que celles de la bronchiolite oblitérante.

    Grâce à ce modèle, il a pu montrer que l’inhibition de l’interleukine 17 empêche l’apparition de lésions précoces après la greffe.

    Le but de son nouveau projet est d’approfondir cette observation selon plusieurs axes.

  • Anne LEMY - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale

    Impact des anticorps anti-MICA post-transplantation rénale sur le rejet et la survie de greffe

    Bourse Ilya Prigogine

    1er mandat plein temps

    La transplantation rénale assure la meilleure qualité de vie et longévité aux patients dialysés. Malgré l’amélioration des traitements immunosuppresseurs, le rejet demeure une cause fréquente de perte de la greffe rénale après transplantation. Le receveur percevant le rein greffé comme « étranger » peut réagir en produisant des anticorps contre des protéines présentes sur le tissu rénal du donneur, qu’on appelle le système HLA.

    On a récemment découvert un second système d’antigènes, les antigènes « MICA », contre lesquels les patients peuvent aussi produire des anticorps. A ce jour, une seule étude a montré une survie moindre du greffon lorsque les anticorps anti-MICA étaient présents après la greffe.

    Anne LEMY souhaite réaliser une étude multicentrique sur une grande cohorte de patients visant à confirmer ou infirmer ces résultats. Le but de son travail est de mieux identifier les patients à risque de perte de greffe à long terme et entre autres, de déterminer si les anticorps anti-MICA sont dirigés ou non contre le donneur.

    Si c’est le cas, ces anticorps pourraient être considérés comme des biomarqueurs de mauvais pronostic et leur détection après la greffe impliquerait inévitablement une intensification des traitements anti-rejet ou des stratégies thérapeutiques visant à faire disparaître ces anticorps du sérum lors de procédures de désensibilisation.

  • Johanne RIGAUX - Service de gastroentérologie médicale

    Susceptibilité génétique dans la pancréatite chronique alcoolique

    Bourse Jean-Marie Verbeke

    1er mandat plein temps

    La pancréatite chronique est une maladie sévère qui se caractérise principalement par des douleurs intenses et une insuffisance des fonctions du pancréas, responsable de diarrhées et de diabète. La cause principale de cette maladie est une consommation chronique d’alcool. Le mécanisme biochimique secondaire à l’action néfaste de l’alcool est une élévation excessive de la concentration de calcium dans les cellules. Cependant, seuls 5 à 10 % des patients « alcooliques » développent une pancréatite chronique ce qui suggère qu’une prédisposition génétique est nécessaire pour développer la maladie en présence du facteur toxique, en l’occurrence l’alcool.


    L’hypothèse de travail de Johanne RIGAUX se base sur le fait qu’une mutation inactivant la fonction d’un gène candidat (l’inositol tris-phosphate 5- phosphatase), connu comme étant essentiel au contrôle du calcium, prédisposerait au développement de la pancréatite chronique.


    Le projet de Johanne RIGAUX consistera à récolter l’ADN des patients présentant une pancréatite chronique éthylique afin de procéder ensuite au séquençage du gène candidat. En cas de découverte de mutation, elle aura à en prouver les conséquences au niveau « biochimique » par des tests en laboratoire et sur des cultures cellulaires.


    La découverte éventuelle d'un ou plusieurs gènes prédisposant à la pancréatite chronique alcoolique permettrait non seulement de prédire pour chaque patient son risque éventuel de développer la maladie mais aussi d’envisager de nouvelles stratégies médicamenteuses pour le traitement de cette maladie.

  • Julie SMET - Service d’Immunobiologie - hémobiologie - transfusion

    Caractérisation de différents aspects de la maturation des lymphocytes B durant l'enfance

    Bourse Fonds Erasme

    2ème mandat plein temps

    Les jeunes enfants sont plus susceptibles que les adultes aux infections, notamment à cause de l’immaturité de leur système immunitaire qui produit, entre autres, moins d’anticorps. Le taux de ces anticorps augmente progressivement mais peu de données sont disponibles sur la qualité de ces anticorps et sur la durée de la mémoire de ces réponses développées durant l’enfance.

    Bien que le but de toute vaccination soit d’obtenir une réponse robuste et durable, les schémas de vaccination actuels ont été fixés de manière empirique, les données scientifiques sur les réponses immunitaires faisant défaut.

    Le projet de Julie SMET vise à analyser la maturation de ces réponses immunes chez des enfants d’âges différents. Les réponses résiduelles d’enfants ayant eu la coqueluche et/ou ayant été vaccinés plusieurs années auparavant par un des trois vaccins administrés ces dernières années en Belgique seront comparées. En parallèle, Julie SMET étudiera chez ces enfants les mécanismes récemment décrits et associés au développement de la mémoire immunitaire humorale.

    Au terme de son travail, Julie SMET aura déterminé la durée de la mémoire des réponses induites soit par une coqueluche soit par un des trois vaccins et elle disposera de données sur les mécanismes associés au développement d’une bonne réponse mémoire, ce qui devrait permettre des adaptations de la stratégie vaccinale. Ces techniques seront ultérieurement appliquées aux patients qui ont un déficit en anticorps afin de mieux caractériser ce déficit.

    L’ensemble de ces résultats permettra une meilleure compréhension du fonctionnement normal du système immunitaire et une amélioration de la prise en charge des patients qui présentent ces déficits.

  • Fabio TACCONE - Service des soins intensifs

    Etude de la microcirculation cérébrale au cours du sepsis.

    Bourse Banque Degroof

    1er mandat mi-temps

    Le sepsis est une infection grave qui nécessite une prise en charge précoce aux soins intensifs qui est notamment caractérisée par l'atteinte de la fonction de plusieurs organes, y compris à distance du site de l'infection. Le cerveau peut ainsi être touché et les troubles de la fonction cérébrale peuvent en être le premier signe. Ces troubles cérébraux augmentent les complications à court et long termes et peuvent être associés à des lésions ischémiques qui aggravent le pronostic du patient.

    Le projet de Fabio Taccone consiste à étudier les petits vaisseaux cérébraux, dits capillaires, dans lesquels les échanges d'oxygène et de nutriments entre le sang et les cellules surviennent.

    Au laboratoire, il a développé un modèle animal grâce auquel il peut étudier cette circulation capillaire à laide dune caméra à lumière polarisée. Il a ainsi déjà montré qu'il existe des anomalies de la microcirculation cérébrale au cours du sepsis, que ces anomalies se développent tôt et quelles s'aggravent indépendamment des paramètres cliniques utilisés pour apprécier la gravité du sepsis. Elles sont associées à une nette diminution de l'oxygénation cérébrale et à une altération du métabolisme des cellules nerveuses.

  • Eric TREPO - Service de gastroentérologie médicale

    Rôle des facteurs génétiques dans l’évolution de la fibrose des hépathopathies chroniques alcooliques et virales C.

    Bourse Avis

    2ème mandat plein temps

    La cirrhose et le cancer du foie sont deux des premières causes de mortalité en Europe. Les deux causes principales en sont le virus de l’hépatite C et l’alcoolisme. Cependant, seulement 20 % des patients ayant une hépatite C chronique et 10 % des sujets éthyliques développent effectivement une cirrhose du foie. Cette variabilité individuelle dans la susceptibilité à développer la cirrhose est principalement due à des facteurs génétiques.

    Dans l’hépatite C, neuf gènes qui permettent de prédire l’évolution vers la cirrhose ont été identifiés au cours d’une étude préliminaire conduite sur un nombre restreint de patients.

    Les objectifs du projet d’Eric TREPO sont doubles :

    1. confirmer ces résultats préliminaires sur un plus grand nombre de patients porteurs de l’hépatite C ;

    2. compte tenu de la forte analogie des mécanismes de la cirrhose après hépatite C et en cas d’éthylisme chronique, vérifier l’hypothèse selon laquelle les mêmes gènes permettraient d’identifier, parmi les sujets éthyliques, ceux qui sont effectivement susceptibles de développer une cirrhose.

    La puissance de l’approche informatique innovante utilisée, couplée à la qualité de notre réseau de collaborations et à la disponibilité des banques de données de tissus et d’ADN, devraient permettre d’identifier pour la première fois des marqueurs génétiques prédictifs de cirrhose chez les sujets éthyliques.

  • Sophie TSEPELIDIS - Service de gynécologie-obstétrique

    Evaluation des techniques de cryo-préservation ovarienne dans un modèle de xéno-transplantation chez la souris

    Bourse Charles-Albert Frère

    2ème mandat plein temps

    La médecine est souvent confrontée à des cancers chez des femmes jeunes n’ayant pas encore eu d’enfants et les progrès dans les traitements anti-cancéreux appliqués aux enfants et aux adolescents en ont considérablement réduit la mortalité leur permettant donc d’arriver à l’âge adulte.

    Malheureusement, ces traitements anti-cancéreux, appliqués à des enfants, à des adolescentes ou à des femmes jeunes, sont toxiques pour les ovaires et peuvent entraîner une stérilité. Il est donc important de développer des stratégies pour préserver la fertilité de ces jeunes ou très jeunes patientes.

    Actuellement, la congélation des ovaires semble être une des techniques les plus prometteuses. Elle peut être réalisée rapidement à n’importe quel moment du cycle menstruel et est la seule option possible pour préserver la fertilité de petites filles ou de jeunes femmes.

    Depuis quelques années, l’équipe qui accueille Sophie TSEPELIDIS conserve au laboratoire du tissu ovarien en utilisant une technique de congélation lente. Celle-ci est bien maîtrisée mais elle n’est pas parfaite.

    Le projet de Sophie TSEPELIDIS consiste à étudier des techniques alternatives de congélation pour mieux préserver le tissu ovarien, en particulier le cortex des ovaires où s’accumulent les follicules qui sont à l’origine des « œufs » de la femme. Ce travail, réalisé dans un premier temps chez la souris, pourrait très rapidement être transposé à l’humain.