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Lauréats: Service d'endocrinologie

Découvrez les projets de nos chercheurs passionnés et passionnants.


  • Natacha DRIESSENS - Service d'endocrinologie (2005 - 2006)

    Contribution à l’étude du caractère mutagène de l’H2O2 dans la thyroïde

    Bourse Fonds Erasme

    2ème mandat plein temps

  • Natacha DRIESSENS - Service d'endocrinologie (2004 - 2005)

    Contribution à l’étude du caractère mutagène de l’H2O2 dans la thyroïde

    Bourse Fonds Erasme

    1er mandat plein temps

  • Chiraz GHADDHAB - Service d'endocrinologie (2011 - 2012)

    Thyrocytes et lymphocytes soumis à l’irradiation ou à l’eau oxygénée : réponse transcriptionnelle et cancer thyroïdien

    Bourse Emilie et Margaux Courtens

    2ème mandat plein temps

    La fréquence des nodules thyroïdiens est élevée et atteint 50 % de la population de plus de 60 ans.

    Parmi ces nodules, 5% sont des cancers, principalement papillaires. La seule cause bien identifiée est l’irradiation. Cependant, tous les individus irradiés ne développent pas de tels cancers. Le suivi des sujets irradiés peut cependant être un problème de santé publique après des accidents nucléaires tels que les catastrophes de Tchernobyl ou Fukushima et chez les enfants irradiés dans le cadre du traitement de tumeurs de la tête ou du cou. 

    A ce jour, aucun test ne permet d’identifier les individus susceptibles de développer de tels cancers. D’une manière générale, les dégâts provoqués à l’ADN par l’irradiation sont induits par la génération de radicaux libres. On appelle cela le stress oxydatif.

    Par ailleurs, la majorité des cancers thyroïdiens n’est pas induite par l’irradiation.  Une des hypothèses proposées par notre laboratoire est que l’eau oxygénée produit à hautes concentrations par la thyroïde pour la production des hormones thyroïdiennes pourrait induire des tumeurs bénignes ou malignes.

    Des travaux visant à mieux comprendre cet effet de l’eau oxygénée et de l’irradiation ont été récemment menés dans le laboratoire qui accueille Chiraz GHADDHAB. Elle y étudie le comportement des gènes de la cellule thyroïdienne en réponse à l’irradiation et à l’eau oxygénée chez des patients opérés de diverses pathologies thyroïdiennes. La signature génique ainsi observée pourrait faciliter le suivi des sujets irradiés accidentellement ou par radiothérapie.

    Durant son deuxième mandat de recherche, Chiraz GHADDHAB étudiera les effets de l’irradiation sur les globules blancs de volontaires sains et sur deux modèles de souris transgéniques, les unes incapables de produire un enzyme protecteur vis-à-vis du stress oxydatif; les autres, au contraire, le produisant en quantité anormalement élevée. La comparaison des résultats dans ces deux modèles permettra de mieux évaluer le rôle du stress oxydatif dans les lésions radio-induites.

     

  • Chiraz GHADDHAB - Service d'endocrinologie (2010 - 2011)

    Thyrocytes et lymphocytes soumis à l’irradiation ou à l’eau oxygénée : réponse transcriptionnelle et cancer thyroïdien

    Bourse Fonds Xénophilia

    1er mandat plein temps

    La fréquence des nodules thyroïdiens est élevée et atteint 50 % de la population de plus de 60 ans.

    Parmi ces nodules, 5% sont des cancers, principalement papillaires. La seule cause bien identifiée est l’irradiation. Cependant, tous les individus irradiés ne développent pas de tels cancers. Le suivi des sujets irradiés peut cependant être un problème de santé publique après des accidents nucléaires tels que les catastrophes de Tchernobyl ou Fukushima et chez les enfants irradiés dans le cadre du traitement de tumeurs de la tête ou du cou. 

    A ce jour, aucun test ne permet d’identifier les individus susceptibles de développer de tels cancers.

    D’autre part, la majorité des cancers thyroïdiens n’est pas induite par l’irradiation.  Une des hypothèses proposées par notre laboratoire est que l’eau oxygénée produit à hautes concentrations par la thyroïde pour la production des hormones thyroïdiennes pourrait induire des tumeurs bénignes ou malignes.

    Des travaux visant à mieux comprendre cet effet de l’eau oxygénée et de l’irradiation ont été récemment menés dans le laboratoire qui accueille Chiraz GHADDHAB.

    Elle y étudie le comportement des gènes de la cellule thyroïdienne en réponse à l’irradiation et à l’eau oxygénée chez des patients opérés de diverses pathologies thyroïdiennes. La signature génique ainsi observée pourrait faciliter le suivi des sujets irradiés  accidentellement ou par radiothérapie.

     

  • Aglaia KYRILLI - Service d'endocrinologie (2014 - 2015)

    Caractérisation de l'action mutagénique de l'H2O2 et de l'irridiation sur la thyroïde

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    1er mandat plein temps

    ENVIRON 5% DES NODULES THYROIDIENS DE PLUS D'UN CENTIMETRE DE DIAMETRE SONT DES CANCERS

    L'enjeu de la recherche

    Les nodules thyroïdiens sont fréquents et peuvent être observés chez environs 50% des sujets âgés de plus de 50 ans. Environ 5% des nodules de plus d’un centimètre de diamètre sont des cancers. Le laboratoire d’endocrinologie a émis l’hypothèse que la grande fréquence des nodules et des cancers thyroïdiens était liée à une production importante dans la thyroïde d’eau oxygénée (H2O2) nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes. A l’heure actuelle, seule l’irradiation thérapeutique ou accidentelle (Tchernobyl) est un facteur de risque identifié de faire un cancer de la thyroïde.

    Mon projet

    Mon projet consistera à comparer les dégâts causés par l'eau oxygénée et l'irridation à l’ADN dans la thyroïde et d’autres types cellulaires. Il visera également à étudier les capacités de la cellule à réparer son ADN et à se défendre contre un excès d’eau oxygénée. Des modifications de la synthèse de certains ARN messagers (à partir desquels sont fabriquées nos protéines) ou des dérégulations dans la synthèse de certains micro-ARN (ARN capables de moduler l’activité de certains de nos gènes) pourraient être la première étape menant la cellule dans un processus de cancérisation. La dernière étape de mon projet sera d’utiliser des souris transgéniques synthétisant un excès d’eau oxygénée dans la thyroïde. Si ces souris développent plus de cancers thyroïdiens, nous aurons démontré que l’eau oxygénée est bien un facteur causal de ces cancers. Ceci ouvrirait la porte à de nouveaux traitements préventifs ou curatifs

  • Aglaia KYRILLI - Service d'endocrinologie (2015 - 2016)

    Caractérisation de l'action mutagénique de l'H2O2 et de l'irridiation sur la thyroïde.

    Bourse Ilya Prigogine

    1er mandat plein temps

    L'enjeu de la recherche

    Les nodules thyroïdiens sont fréquents et peuvent être observés chez environs 50% des sujets âgés de plus de 50 ans. Environ 5% des nodules de plus d’un centimètre de diamètre sont des cancers. Nous avons émis l’hypothèse que la grande fréquence des nodules et des cancers thyroïdiens était liée à une production importante dans la thyroïde d’eau oxygénée (H2O2) nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes.

    A l’heure actuelle, seule l’irradiation thérapeutique ou accidentelle est un facteur de risque identifié de développer un cancer de la thyroïde.

    Mon projet

    Mon projet consistera à comparer les dégâts causés par l'eau oxygénée et l'irridation à l’ADN dans la thyroïde et d’autres types cellulaires. Il visera également à étudier les capacités de la cellule à réparer son ADN et à se défendre contre un excès d’eau oxygénée. Des modifications de la synthèse de certains ARN messagers à partir desquels sont fabriquées nos protéines ou des dérégulations dans la synthèse de certains micro-ARN capables de moduler l’activité de certains de nos gènes pourraient être la première étape menant la cellule dans un processus de cancérisation.

    La dernière étape de mon projet sera d’utiliser des souris transgéniques synthétisant un excès d’eau oxygénée dans la thyroïde. Si ces souris développent plus de cancers de la thyroïde, nous aurons démontré que l’eau oxygénée est bien un facteur causal de ces cancers. Ceci ouvrirait la porte à de nouveaux traitements.

  • Aglaia KYRILLI - Service d'endocrinologie (2016 - 2017)

    Caractérisation de l'action mutagène de l'H2O2 de l'irradiation sur la thyroïde

    Bourse Ilya Prigogine

    2ème mandat plein temps

    L'enjeu de ma recherche

    Les nodules thyroïdiens sont fréquents et peuvent être observés chez environs 50% des sujets âgés de plus de 50 ans. Environ 5% des nodules de plus d’un centimètre de diamètre sont des cancers. Le laboratoire d’Endocrinologie a émis l’hypothèse que la grande fréquence des nodules et des cancers thyroïdiens était liée à une production importante dans la thyroïde d’eau oxygénée (H2O2) nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes. A l’heure actuelle, seule l’irradiation thérapeutique ou accidentelle (Tchernobyl) est un facteur de risque identifié de développer un cancer de la thyroïde.

    Mon projet

    Mon projet consiste à comparer les dégâts causés par l'eau oxygénée et l'irradiation par iode radioactif, isotope émis lors des catastrophes nucléaires, à l’ADN dans la thyroïde. A ce jour, nos travaux ont permis de mettre en évidence que la thyreotropine (TSH), l'hormone principale régulatrice de la fonction thyroïdienne, peut augmenter les dégâts induits à la cellule thyroïdienne par l'iode radioactif et l'eau oxygénée. Cette action pourrait être expliquée par le fait que la TSH est responsable de la production de la protéïne qui transporte l'iode dans la cellule thyroïdienne et parce qu'elle induit la prolifération de la cellule la rendant ainsi plus fragile à des agents génotoxiques.

    J'ai aussi étudier la modulation des gènes dans la thyroïde après exposition à l’eau oxygénée, à des rayonnements γ ou à l’iode radioactif. Nous avons montré que l'iode radioactif exerce un effet inhibiteur sur les gènes responsables de la progression du cycle cellulaire thyroïdien. Cette action vise à donner suffisamment de temps à la cellule pour réparer ses dégâts induits par la radioactivité. D'éventuelles mutations de ces gènes pourraient être la première étape dans un processus de cancérisation.

    J’espère contribuer à mieux comprendre des stades initiaux de la tumorigenèse thyroïdienne ce qui, dans le futur, permettrait d'aboutir à des nouveaux traitements.

  • Aglaia KYRILLI - Service d'endocrinologie (2017 - 2018)

    Caractérisqtion de l' action mutagénique del'H2O2 et de l' irradiation sur la thyroide.

    Bourse Ilya Prigogine

    1er mandat mi-temps

    Les nodules thyroïdiens sont fréquents et peuvent être observés chez environs 50% des sujets âgés de plus de 50 ans. Environ 5% des nodules de plus d’un centimètre de diamètre sont des cancers. Le laboratoire d’endocrinologie a émis l’hypothèse que la grande fréquence des nodules et des cancers thyroïdiens était liée à une production importante dans la thyroïde d’eau oxygénée (H2O2) nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes. A l’heure actuelle, seule l’irradiation thérapeutique ou accidentelle (Tchernobyl) est un facteur de risque identifié de faire un cancer de la thyroïde. Mon projet consiste à comparer les dégâts causés par l'eau oxygénée et l'irradiation γ ou β (par iode radioactif, isotope émis lors des catastrophes nucléaires) à l’ADN dans la thyroïde. Nos travaux jusqu’ à maintenant ont permis de mettre en évidence que la thyreotropine (TSH), l’hormone principale régulatrice de la fonction thyroïdienne peut augmenter les dégâts induits à la cellule thyroïdienne par l’iode radioactif et l’eau oxygénée. Cette action pourrait être expliquée en partie parce que la TSH est responsable de la production de la protéine qui transporte l’iode dans la cellule thyroïdienne et en partie parce qu’elle induit la prolifération de la cellule la rendant ainsi plus fragile à des agents genotoxiques. Nous avons également étudié la modulation des gènes dans la thyroïde après exposition à l’eau oxygénée, à des rayonnements γ ou à l’iode radioactif. Nous avons montré que l’iode ra

  • Maria LYTRIVI - Service d'endocrinologie (2015 - 2016)

    Investigation des mécanismes moléculaires de liptoxicité dans les cellules bêta pancréatiques

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    1er mandat plein temps

    L’enjeu de la recherche

    Le diabète est un problème majeur de santé publique, touchant plus de 380 millions de personnes mondialement. 85% des patients diabétiques ont un diabète de type 2. Le diabète résulte de la défaillance des cellules β pancréatiques produisant l’insuline. Les traitements disponibles n’arrivent pas à freiner ce processus pathologique.

    Un facteur environnemental crucial dans le diabète de type 2 est l’exposition chronique à des concentrations élevées d’acides gras libres. Ceux-ci ont des effets néfastes sur les cellules β en termes d’insulinosécrétion et de survie. Ce phénomène est appelé lipotoxicité.

    Mon projet

    Ma recherche a pour objectif d’élucider les mécanismes de lipotoxicité dans les cellules β du pancréas. Des études examinant l’ensemble des ARN (transcriptome) et des protéines exprimées dans les cellules β ont montré que le palmitate, un acide gras libre saturé, modifie l’expression de plusieurs gènes.

    Mon projet consistera à étudier la fonction des certaines de ces gènes impliquées dans les réponses cellulaires face au stress métabolique engendré par les acides gras libres. Je m’intéresserai en particulier au stress du réticulum endoplasmique, l’organite, où l’insuline est produite dans les cellules β.

    Une meilleure compréhension des ces réponses permettra l’identification des nouveaux cibles thérapeutiques pour la protection des cellules β et le développement de nouvelles approches pour le traitement du diabète de type 2.

  • Maria LYTRIVI - Service d'endocrinologie (2016 - 2017)

    Investigation des mécanismes moléculaires de lipotoxicité dans les cellules bêta pancréatiques

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    2ème mandat plein temps

    L'enjeu de la recherche

    Le diabète est un problème majeur de santé publique touchant plus de 420 millions de personnes dans le monde. Le diabète de type 2, qui représente 85% des cas de diabète, résulte de la défaillance des cellules β pancréatiques produisant l’insuline. 

    Un facteur environnemental crucial dans le diabète de type 2 est l’exposition chronique à des concentrations élevées d’acides gras libres liées à l'obésité et au régime riche en graisse. Les acides gras libres, et en particulier les acides gras libres saturés, ont des effets néfastes sur les cellules β en termes de sécrétion d'insuline et de survie, ce qui est décrit avec le terme de lipotoxicité.

    Mon projet

    Ma recherche a pour objectif d’élucider les mécanismes de lipotoxicité dans les cellules β pancréatiques. Des études sur l’ensemble des ARN et des protéines exprimées dans les cellules β ont montré que le palmitate, l'acide gras libre saturé le plus commun chez l'homme, modifie l’expression de nombreux gènes. Ce processus a révélé des gènes potentiellement médiateurs-clés de la lipotoxicité.

    Ma recherhce consiste à étudier leur rôle dans des modèles cellulaires. Nous avons démontré que la perte de fonction d'un de ces gènes induit une augmentation marquée de la sécrétion d'insuline dans des cellules β de rat.

    Actuellement, nous tentons de confirmer ce résultat dans d'autres modèles expérimentaux et nous explorons les mécanismes sous-jacents.

    Une meilleure compréhension des mécanismes de lipotoxicité permettrait l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques de protection des cellules β et de traitement du diabète.

  • Maria LYTRIVI - Service d'endocrinologie (2017 - 2018)

    Investigation des mécanismes moléculaires de lipotoxicité dans les cellules bêta pancréatiques

    Bourse Xénophilia

    1er mandat mi-temps

    Le diabète est un de plus grands problèmes de santé publique, touchant 1 adulte sur 11 et causant mondialement 5 millions de morts par an. Le diabète de type 2 est la forme la plus courante, qui résulte de la défaillance des cellules β pancréatiques produisant l’insuline. Les traitements disponibles à ce jour traitent l’excès de glucose mais ils n’arrivent pas à prévenir ni freiner la maladie. Un facteur crucial contribuant au diabète de type 2 est l’exposition chronique à des concentrations élevées d’acides gras libres, liée à l’obésité et au régime riche en graisse. Cette exposition, et en particulier aux acides gras libres saturés, diminue la sécrétion d’insuline et induit la mort des cellules β. Le but de ma recherche est d’élucider les mécanismes par lesquels l’excès d’acides gras libres favorise la défaillance des cellules β. Pendant ma première année de recherche, l’étude de l’ensemble de gènes et protéines modifiées par le palmitate, l’acide gras saturé le plus prévalent, a permis de mieux caractériser ces mécanismes et de mettre en évidence certains gènes avec un rôle important. Mon projet actuel consiste à l’étude plus approfondie de leur fonction. En parallèle, en utilisant un modèle murin, je vise à mieux distinguer l’effet des différentes formes de graisse alimentaire sur les cellules β. L’enjeu est de mieux comprendre la réponse aux acides gras, ce qui pourrait mener à l’identification des nouvelles cibles thérapeutiques pour la protection des cellules β.

  • Maria LYTRIVI - Service d'endocrinologie (2018 - 2019)

    Le diabète

    Bourse Xénophilia

    2ème mandat mi-temps

    Investigation des mécanismes de lipotoxicité dans les cellules bêta pancréatiques

    Le diabète est un des plus grands problèmes de santé publique, touchant 8% de la population et causant 5 millions de morts par an de par le monde. Le diabète de type 2 en est la forme la plus courante. Il résulte de la défaillance des cellules β pancréatiques produisant l’insuline.

    Les traitements disponibles à ce jour traitent l’excès de glucose mais ils n’arrivent pas à prévenir ni freiner la maladie. Un facteur crucial contribuant au diabète de type 2 est l’exposition chronique à des concentrations élevées d’acides gras libres, liée à l’obésité et au régime de type occidental. Cette exposition diminue la sécrétion d’insuline et induit la mort des cellules β.

    Ma recherche vise à élucider les mécanismes par lesquels l’excès d’acides gras libres favorise la défaillance des cellules β. Dans la première partie de mon projet, l’étude de l’ensemble des gènes et protéines modifiées par le palmitate, l’acide gras saturé le plus abondant, a permis de mieux caractériser ces mécanismes.

    Je vais à présent étudier les effets distincts de différentes formes de graisse alimentaire sur le métabolisme du glucose et les cellules β. L’enjeu est de mieux comprendre la réponse aux acides gras ce qui pourrait mener à l’identification des nouvelles cibles thérapeutiques pour la protection des cellules β.