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Lauréats: Service d'anesthésiologie-réanimation

Découvrez les projets de nos chercheurs passionnés et passionnants.


  • Céline BOUDART - Service d'anesthésiologie-réanimation (2015 - 2016)

    Altération de l’autorégulation du débit sanguin coronaire dans le choc septique et son application dans la contractilité sous-endocardiaque ventriculaire gauche

    Bourse Hemingway

    1er mandat plein temps

    L'enjeu de la recherche

    Le sepsis, infection grave, est une pathologie fréquente. Malgré les traitements actuels, la mortalité intra hospitalière de sa forme sévère, le choc septique, continue d’avoisiner les 50%. Dans la moitié des cas, une altération de la fonction cardiaque survient : c’est la cardiomyopathie septique. Le muscle cardiaque est un grand consommateur d’oxygène qui est apportée grâce au débit de sang irriguant les artères coronaires et qui dépend entre autre de la pression artérielle.

    Ce débit sanguin coronaire est maintenu constant grâce à la capacité des artères coronaires à se dilater en réponse à une diminution de la pression artérielle : c’est ce que l’on appelle l’autorégulation. Il semblerait que ce mécanisme protecteur contre une souffrance par insuffisance d’apport en oxygène soit altéré dans le choc septique et pourrait être en partie responsable de la cardiomyopathie septique.

    Mon projet

    Mon projet consiste à évaluer, sur modèle animal, les répercussions du choc septique sur la qualité de l’apport en oxygène au muscle cardiaque et à déterminer le niveau de pression artérielle sous lequel s’installe une souffrance des cellules cardiaque.

    Mon travail s’attachera également à déterminer l’adéquation entre l’apport et les besoins en oxygène du muscle cardiaque à partir d’un appareil de surveillance classique de la pression artérielle, ceci afin de guider au mieux la réanimation du patient en choc septique.

  • Céline BOUDART - Service d'anesthésiologie-réanimation (2016 - 2017)

    Altération de l’autorégulation du débit sanguin coronaire dans le choc septique et son application dans la contractilité sous-endocardique ventriculaire gauche.

    Bourse Hemingway

    2ème mandat plein temps

    L'enjeu de ma recherche

    Le sepsis, infection grave, est une pathologie fréquente. Malgré les traitements actuels, la mortalité intra hospitalière de sa forme sévère, le choc septique, continue d’avoisiner les 50%. Dans la moitié des cas, une altération de la fonction cardiaque survient : c’est la cardiomyopathie septique.

    Le muscle cardiaque est un grand consommateur d’oxygène apporté grâce au débit du sang qui irrigue les artères coronaires et qui dépend entre autre de la pression artérielle. Ce débit sanguin coronaire est maintenu constant grâce à la capacité des artères coronaires à se dilater en réponse à une diminution de la pression artérielle.

    Il semblerait que ce mécanisme protecteur contre une souffrance par insuffisance d’apport en oxygène, appelé autorégulation, soit altéré dans le choc septique et pourrait être en partie responsable de la cardiomyopathie septique.

    Mon projet

    Mon projet consiste à évaluer, sur modèle animal, les répercussions du choc septique sur la qualité de l’apport en oxygène au muscle cardiaque et à déterminer le niveau de pression artérielle sous lequel s’installe une souffrance des cellules cardiaques.

    Mon travail s’attache également à déterminer l’adéquation entre l’apport et les besoins en oxygène du muscle cardiaque à partir d’un appareil de surveillance classique de la pression artérielle, ceci afin de guider au mieux la réanimation du patient en choc septique.

    Après une année de recherche, la mise au point du modèle se finalise et les résultats déjà obtenus sur des expériences "pilotes" sont extrêmement prometteurs. Au fur et à mesure de l'avancement de la mise au point du projet, celui s'est étoffé. En plus de montrer la perte d'autorégulation du débit sanguin coronaire, nous en cherchons également les explications physiopathologiques. Ceci se fera notamment grâce à une collaboration avec le Laboratoire de physiologie et pharmacologie de l'ULB.

  • Fouad CHIARI - Service d'anesthésiologie-réanimation (2007 - 2008)

    Tolérance à l’anémie au cours du sepsis. Effet de l’anesthésie - Influence sur la microcirculation et la coagulation

    Bourse Avis

     

  • Céline DE WACHTER - Service d'anesthésiologie-réanimation (2007 - 2008)

    Hémodynamique et biologie de la défaillance cardiaque droite expérimentale sur excès de postcharge

    Bourse Sodexo

  • Hélène DUMONT - Service d'anesthésiologie-réanimation (2004 - 2005)

    Conséquences de l'inflammation chronique sur la plasticité synaptique médullaire : étude électrophysiologique

    Bourse Belgacom

    2ème mandat plein temps

  • Hélène DUMONT - Service d'anesthésiologie-réanimation (2003 - 2004)

    Conséquences de l'inflammation chronique sur la plasticité synaptique médullaire : étude électrophysiologique

    Bourse Belgacom

    1er mandat plein temps

  • Emmanuel GUNTZ - Service d'anesthésiologie-réanimation (2002 - 2003)

    Electrophysiologie de la corne dorsale de la moëlle épinière dans l'hyperalgésie persistante

    Bourse Belgacom

    2ème mandat plein temps

  • Emmanuel GUNTZ - Service d'anesthésiologie-réanimation (2001 - 2002)

    Electrophysiologie de la corne dorsale de la moëlle épinière dans l'hyperalgésie persistante

    Bourse Belgacom

    1er mandat plein temps

  • Panayota KAPESSIDOU - Service d'anesthésiologie-réanimation (2004 - 2005)

    Rôle de l'endothelium vasculaire du receveur

    Bourse Cartier

    2ème mandat plein temps

  • Panayota KAPESSIDOU - Service d'anesthésiologie-réanimation (2003 - 2004)

    Rôle de l'endothelium vasculaire du receveur dans le rejet d'organes

    Bourse Bernard Darty

    1er mandat plein temps

  • Els PASTIJN - Service d'anesthésiologie-réanimation (2006 - 2007)

    Investigations sur les mécanismes de la sensibilisation cutanée qui provoque l’hyperalgésie post-incisionelle

    Bourse Avis

    2ème mandat plein temps

     

  • Els PASTIJN - Service d'anesthésiologie-réanimation (2005 - 2006)

    Investigations sur les mécanismes de la sensibilisation cutanée qui provoque l’hyperalgésie post-incisionelle

    Bourse Avis

    1er mandat plein temps

     

  • Claude SADIS - Service d'anesthésiologie-réanimation (2005 - 2006)

    Etude des effets de la nicotine sur les lésions d’ischémie-réperfusion rénale chez la souris

    Bourse Fonds Erasme

    2ème mandat plein temps

  • Claude SADIS - Service d'anesthésiologie-réanimation (2004 - 2005)

    Etude des effets de la nicotine sur les lésions d’ischémie-reperfusion rénale chez la souris

    Bourse Fonds Erasme

    1er mandat plein temps

  • Karim TOUIHRI - Service d'anesthésiologie-réanimation (2008 - 2009)

    Amélioration par le pré-conditionnement anesthésique de la survie des cellules mésenchymateuses après transplantation myocardique et rôle potentiel de l’AKT

    Bourse Jean-Marie Verbeke

    Dans les pays occidents, l’infarctus du myocarde est la première de mortalité adulte avec une prévalence de 7.2 millions de décès/an.

    L’amélioration des traitements médicaux et interventionnels en phase aiguë, permet de réduire les mortalités précoces, mais l’infarctus chronique évolue en une cardiomyopathie d’origine ischémique. Dans ce cadre, la transplantation myocardique de cellules souches (MSC) semble être une alternative thérapeutique prometteuse.

    Cependant, un problème majeur rencontré lors de la thérapie cellulaire est le faible taux de survie des cellules implantées. L’Akt, une protéine kinase B, participe à de nombreuses voies de signalisat

    ion intracellulaire. Ses effets principaux sont l’augmentation de la survie et de la prolifération cellulaire et l’hypertrophie cellulaire. Le sévoflurane, agent halogéné volatile, active la voie de l’Akt lors du préconditionnnement anesthésique.

    Dès lors, nos hypothèses de travail sont que les MSC peuvent être préconditionnées par le sévoflurane, que ce préconditionnement implique bien les voies de signalisation dépendantes de l’Akt, qu’il implique une meilleure résistance à l’apoptose et donc qu’il améliore l’efficacité de la thérapie cellulaire.

    La résistance à l’apoptose  des MSC préconditionnées sera testée dans différentes conditions.

    Ensuite l’efficacité de la thérapie cellulaire sera déterminée dans un modèle petit animal d’infarctus du myocarde.

  • Karim TOUIHRI - Service d'anesthésiologie-réanimation (2007 - 2008)

    Amélioration par le pré-conditionnement anesthésique de la survie des cellules mésenchymateuses après transplantation myocardique et rôle potentiel de l’AKT

    Bourse Jean-Marie Verbeke

    Dans les pays occidents, l’infarctus du myocarde est la première de mortalité adulte avec une prévalence de 7.2 millions de décès/an.

    L’amélioration des traitements médicaux et interventionnels en phase aiguë, permet de réduire les mortalités précoces, mais l’infarctus chronique évolue en une cardiomyopathie d’origine ischémique. Dans ce cadre, la transplantation myocardique de cellules souches (MSC) semble être une alternative thérapeutique prometteuse.

    Cependant, un problème majeur rencontré lors de la thérapie cellulaire est le faible taux de survie des cellules implantées. L’Akt, une protéine kinase B, participe à de nombreuses voies de signalisat

    ion intracellulaire. Ses effets principaux sont l’augmentation de la survie et de la prolifération cellulaire et l’hypertrophie cellulaire. Le sévoflurane, agent halogéné volatile, active la voie de l’Akt lors du préconditionnnement anesthésique.

    Dès lors, nos hypothèses de travail sont que les MSC peuvent être préconditionnées par le sévoflurane, que ce préconditionnement implique bien les voies de signalisation dépendantes de l’Akt, qu’il implique une meilleure résistance à l’apoptose et donc qu’il améliore l’efficacité de la thérapie cellulaire.

    La résistance à l’apoptose  des MSC préconditionnées sera testée dans différentes conditions.

    Ensuite l’efficacité de la thérapie cellulaire sera déterminée dans un modèle petit animal d’infarctus du myocarde.

  • Nicolas VAN ROMPAEY - Service d'anesthésiologie-réanimation (2008 - 2009)

    Modulation précoce de la réaction allogénique par désensibilisation des récepteurs Toll

    Bourse Charles-Albert Frère

    Le contrôle de l’activation du système de l’immunité innée par désensibilisation des récepteurs Toll (TLR) à leurs ligands semble être une voie prometteuse pour l’induction de tolérance aux allogreffes.

    Cependant, une meilleure compréhension des mécanismes cellulaires impliqués dans cette désensibilisation est indispensable au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques.

    Afin d’étudier ces mécanismes, nous utiliserons un modèle murin de désensibilisation par administration séquentielle de lipopolysaccharide (LPS). Nous avons montré que dans ce modèle, les cellules CD11b+ de la rate acquièrent de puissantes propriétés immunosuppressives.

    Dans un premier temps, nous investiguerons l’implication des voies de signalisations Myd88 et IRF3 dans le processus de désensibilisation par l’utilisation de souris knock-out pour ces deux molécules. La réponse allogénique sera mesurée en culture mixte lymphocytaire (incorporation de thymidine et production de cytokines) et par la survie d’allogreffe de peau.

    Ensuite, nous étudierons, par microarray, l’expression spécifique de trancrits (ARN) par les cellules spléniques CD11b+ dotées de capacités immunosuppressives extraites des souris désensibilisées.

    Nous aborderons l’aspect fonctionnel par neutralisation de la protéine pour laquelle le code le transcrit.

    Finalement, nous investiguerons les possibilités de générer le même phénotype cellulaire à l’aide d’agonistes partiels du TLR4 (CRX527, Monophosphoryl lipid A).

  • Nicolas VAN ROMPAEY - Service d'anesthésiologie-réanimation (2007 - 2008)

    Modulation précoce de la réaction allogénique par désensibilisation des récepteurs Toll

    Bourse Jean-Claude Yernault

    Le contrôle de l’activation du système de l’immunité innée par désensibilisation des récepteurs Toll (TLR) à leurs ligands semble être une voie prometteuse pour l’induction de tolérance aux allogreffes.

    Cependant, une meilleure compréhension des mécanismes cellulaires impliqués dans cette désensibilisation est indispensable au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques.

    Afin d’étudier ces mécanismes, nous utiliserons un modèle murin de désensibilisation par administration séquentielle de lipopolysaccharide (LPS). Nous avons montré que dans ce modèle, les cellules CD11b+ de la rate acquièrent de puissantes propriétés immunosuppressives.

    Dans un premier temps, nous investiguerons l’implication des voies de signalisations Myd88 et IRF3 dans le processus de désensibilisation par l’utilisation de souris knock-out pour ces deux molécules. La réponse allogénique sera mesurée en culture mixte lymphocytaire (incorporation de thymidine et production de cytokines) et par la survie d’allogreffe de peau.

    Ensuite, nous étudierons, par microarray, l’expression spécifique de trancrits (ARN) par les cellules spléniques CD11b+ dotées de capacités immunosuppressives extraites des souris désensibilisées.

    Nous aborderons l’aspect fonctionnel par neutralisation de la protéine pour laquelle le code le transcrit.

    Finalement, nous investiguerons les possibilités de générer le même phénotype cellulaire à l’aide d’agonistes partiels du TLR4 (CRX527, Monophosphoryl lipid A).