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Lauréats: Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale

Découvrez les projets de nos chercheurs passionnés et passionnants.


  • Thomas BAUDOUX - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2010 - 2011)

    Rôles des lymphocytes T régulateurs dans la fibrose rénale interstitielle

    Bourse Fonds Erasme

    2ème mandat plein temps

    Identifiée à l’Hôpital Erasme, la néphropathie dite « aux plantes chinoises », est une maladie rénale qui provoque une insuffisance rénale chronique nécessitant le recours à la dialyse et/ou à la transplantation rénale. La substance toxique responsable est l’acide aristolochique qui provoque une fibrose rénale irréversible. De plus, cet acide aristolochique est cancérigène pour les voies urinaires. Ces complications représentent un véritable problème de santé publique dans des pays où l’acide aristolochique peut contaminer les céréales (comme dans les Balkans) ou là où il est utilisé comme remède traditionnel (comme en Asie).

    Thomas BAUDOUX s’attachera à développer chez la souris un modèle de la maladie humaine. Ce modèle permettra d’approfondir nos connaissances quant aux mécanismes de la fibrose rénale consécutive à l’intoxication aux acides aristolochiques.

    Le rôle d’une sous-population de globules blancs, les lymphocytes T régulateurs, sera étudié en particulier. En effet, ces lymphocytes sont capables de moduler la réponse de notre système immunitaire. Des études récentes, réalisées dans le laboratoire qui accueille Thomas BAUDOUX, ont en effet montré que ces cellules jouent un rôle important dans le développement de la fibrose rénale.

    Au sein de ce laboratoire, Thomas BAUDOUX tentera donc de moduler l’activité de ces lymphocytes afin d’analyser leurs effets sur les lésions rénales et les cancers des voies urinaires.

    Ses résultats sont susceptibles d’ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques en ralentissant, voire en arrêtant, la progression des insuffisances rénales en général.

  • Thomas BAUDOUX - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2009 - 2010)

    Rôle des lymphocytes T régulateurs dans la fibrose rénale interstitielle aux acides aristolochiques

    Bourse Banque Degroof

    Identifiée à l’Hôpital Erasme, la néphropathie dite « aux plantes chinoises », est une maladie rénale qui provoque une insuffisance rénale chronique nécessitant le recours à la dialyse et/ou à la transplantation rénale.

    La substance toxique responsable est l’acide aristolochique qui provoque une fibrose rénale irréversible. De plus, cet acide aristolochique est cancérigène pour les voies urinaires. Ces complications représentent un véritable problème de santé publique dans des pays où l’acide aristolochique peut contaminer les céréales (comme dans les Balkans) ou là où il est utilisé comme remède traditionnel (comme en Asie).

    Thomas BAUDOUX s’attachera à développer chez la souris un modèle de la maladie humaine. Ce modèle permettra d’approfondir nos connaissances quant aux mécanismes de la fibrose rénale consécutive à l’intoxication aux acides aristolochiques.

    Le rôle d’une sous-population de globules blancs, les lymphocytes T régulateurs, sera étudié en particulier. En effet, ces lymphocytes sont capables de moduler la réponse de notre système immunitaire. Des études récentes, réalisées dans le laboratoire qui accueille Thomas BAUDOUX, ont en effet montré que ces cellules jouent un rôle important dans le développement de la fibrose rénale. Au sein de ce laboratoire, Thomas tentera donc de moduler l’activité de ces lymphocytes afin d’analyser leurs effets sur les lésions rénales et les cancers des voies urinaires.

    Ses résultats sont susceptibles d’ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques en ralentissant, voire en arrêtant, la progression des insuffisances rénales en général.

  • Thomas BAUDOUX - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2014 - 2015)

    Rôles de l'infiltrat inflammatoire interstitiel dans la néphropathie expérimentale aux acides aristolochiques

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    1er mandat mi-temps

    A TERME, DE NOUVELLES PERSPECTIVES THERAPEUTIQUES CLINIQUES POURRAIENT PERMETTRE DE RALENTIR, VOIRE DE STOPPER LA PROGRESSION DES MALADIES RENALES

    L'enjeu de la recherche

    La néphropathie dite aux plantes chinoises provoque une insuffisance rénale terminale nécessitant le recours à la dialyse ou à la transplantation. La substance toxique responsable est l’acide aristolochique. Son injection chez l'animal permet de reproduire la maladie humaine et fournit un modèle utile à l’étude de l’atteinte rénale aiguë induite et de son évolution vers une fibrose cicatricielle et une perte de fonction de l’organe. L’étude approfondie de la phase aiguë de ce modèle chez l'animal m’a permis de démontrer la présence de nombreuses populations de globules blancs dans le tissu rénal, dont les sous-populations de lymphocytes T-CD4+ et T-CD8+. Afin d’étudier leurs rôles respectifs, je les ai ôtées une à une. Etonnamment, leur disparition a aggravé la maladie, suggérant un rôle protecteur inattendu de ces cellules. De plus, on observe l’augmentation d’une autre population de globules blancs, des macrophages, dont le rôle aggravant potentiel reste à démontrer.

    Mon projet

    Fort de ces données préliminaires, je poursuivrai mes travaux au laboratoire afin de préciser les mécanismes protecteurs ou non de certaines cellules impliquées précocement dans l’inflammation intra-rénale caractérisée dans ce modèle. A terme, ces résultats devraient ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques cliniques permettant de ralentir, voire de stopper la progression des maladies rénales.

  • Thomas BAUDOUX - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2015 - 2016)

    Rôles de l'infiltrat inflammatoire interstitiel dans la néphropathie expérimentale aux acides aristolochiques

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    2ème mandat mi-temps

    L'enjeu de la recherche

    La néphropathie dite aux plantes chinoises provoque une insuffisance rénale terminale nécessitant le recours à la dialyse ou à la transplantation. La substance toxique responsable est l’acide aristolochique. Son injection chez l'animal permet de reproduire la maladie humaine et fournit un modèle utile à l’étude de l’atteinte rénale aiguë induite et de son évolution vers une fibrose cicatricielle et une perte de fonction de l’organe. L’étude approfondie de la phase aiguë m’a permis de démontrer la présence de nombreuses populations de globules blancs dans le tissu rénal, dont les sous-populations de lymphocytes T-CD4+ et T-CD8+. Afin d’étudier leurs rôles respectifs, je les ai ôtées une à une. Etonnamment, leur disparition a aggravé la maladie, suggérant un rôle protecteur inattendu de ces cellules. De plus, j'ai observé l’augmentation d’une autre population de globules blancs, des macrophages, dont le rôle aggravant potentiel reste à démontrer.

    Mon projet

    Fort de ces données préliminaires, je poursuivrai mes travaux au laboratoire afin de préciser les mécanismes protecteurs ou non de certaines cellules impliquées précocement dans l’inflammation intra-rénale caractérisée dans ce modèle.

    A terme, ces résultats devraient ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques cliniques permettant de ralentir, voire de stopper, la progression des maladies rénales.

  • Concetta CATALANO - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2018 - 2019)

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    A better characterization of anti-HLA antibodies in kidney transplanted patients through the systems serology approach

    La greffe rénale demeure le traitement de choix de l’insuffisance rénale terminale améliorant la qualité de vie et réduisant la mortalité. Cependant, moins de 50 % des greffons subsistent après dix ans en raison du rejet induit par les anticorps dirigés contre le transplant (DSA). Les études les ont associés à un pronostic nettement défavorable.

    A l’échelon individuel, les outils disponibles ne permettent pas encore de parfaitement prédire la toxicité ou l’innocuité d’un DSA. En effet, des titres élevés d’anticorps chez certains patients ne s’accompagnent pas de rejet, démontrant la nécessité d’une approche de type médecine personnalisée.

    D'autres données ont démontré que la nature des résidus sucrés présents sur les anticorps peut influencer leur indolence ou leur agressivité. Dans le présent projet, j'étudierai une nouvelle approche qui est la composition des résidus sucrés exprimés sur les anticorps dirigés spécifiquement contre le greffon. Je comparerai ces données à d’autres tests déjà connus. Ainsi, des anticorps avérés comme agressifs seront comparés à d’autres considéré « innocents » selon les données cliniques.

    Mon objectif est de mieux comprendre les mécanismes de rejet de greffe et de  prédire un meilleur appariement des reins chez des patients immunisés. Pour la réalisation de ce projet je collaborerai avec l’Institut d’Immunologie Médicale, le Laboratoire HLA de l’Hôpital Erasme et l’Université D’Harvard.

  • Frédéric DEBELLE - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2002 - 2003)

    Physiopathologie et prévention de la fibrose rénale induite par les acides aristolochiques

    Bourse Sodexo

    2ème mandat plein temps

  • Frédéric DEBELLE - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2001 - 2002)

    Néphropathie toxique : développement d'un modèle expérimental de fibrose interstitielle induite par les acides aristolochiques et comparaison avec le modèle établi à la ciclosporine

    Bourse Sodexo

    1er mandat plein temps

  • Fabrice GANKAM KENGNE - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2013 - 2014)

    Mécanismes physiopathologiques des manifestations neurologiques associées à l'urémie.

    Bourse Charles-Albert Frère

    L'enjeu de la recherche

    Environ un patient sur trois en insuffisance rénale développera des troubles neurologiques y compris des troubles cognitifs ou de la dépression nerveuse. Le terme global utilisé pour désigner ces troubles est ''encéphalopathie urémique". Le diagnostic systématique, la reconnaissance de ces troubles ainsi que leur traitement demeure inadapté, en partie parce que les mécanismes qui sous tendent la vulnérabilité des patients en insuffisance rénale aiguë ou chronique aux troubles neurologiques sont encore méconnus.

    Mon projet

    Le but de ma recherche est de mieux comprendre quels sont les mécanismes qui expliquent les atteintes neuropsychiatriques dans l’insuffisance rénale. Mes travaux pourraient, à long terme, servir de base afin de pouvoir proposer au patient néphrologique une prise en charge plus adaptée des ses troubles neurologiques.

  • Lidia GHISDAL - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2008 - 2009)

    Impact du polymorphisme de molécules de co-stimulation et de CD25/IL-2 en greffe rénale : étude multicentrique

    Bourse Annie Decroës

    1er mandat plein temps

    Malgré l’optimisation des thérapies immunosuppressives et de l’allocation des greffons, le rejet aigu reste fréquent et modifie la survie de greffe rénale au long cours.

    Le rejet aigu est médié par un réseau complexe d'interactions moléculaires, et le polymorphisme génétique de ces molécules pourrait être déterminant dans le risque individuel de rejet et les mécanismes, probablement hétérogènes, impliqués.

    La voie de la co-stimulation et le couple IL-2/ IL-2Rα (chaîne α du récepteur à l’interleukine 2 ou CD25) jouent un rôle essentiel. Des polymorphismes fonctionnels de molécules des voies de signalisation correspondantes ont été impliqués dans certaines maladies auto-immunes mais il existe peu de données dans le domaine de la transplantation d’organes solides.

    Le but de notre projet est d'évaluer l'impact de polymorphismes génétiques de molécules de co-stimulation et du CD25/ IL-2 sur le taux de rejet aigu durant la première année de transplantation, par associations directes et indirectes de gènes candidats. Notre projet est multi-centrique et explorera les ADN de 2000 receveurs et de 450 donneurs de reins.

    Ce projet pourrait permettre l’identification de profils génétiques hauts versus faible risque de rejet aigu pouvant mener à une adaptation individuelle « sur mesure » de l’intensité du traitement immunosuppresseur.

  • Lidia GHISDAL - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2010 - 2011)

    Effet de l’hypoxie et de l’hyperoxie sur la performance myocardique ventriculaire gauche

    Bourse Fonds Erasme

    1er mandat mi-temps

    Deux options thérapeutiques peuvent être proposées aux patients atteints d’insuffisance rénale terminale: la dialyse ou la transplantation rénale. Après transplantation rénale, le rejet aigu de la greffe survient actuellement chez 15 à 20% de patients. Il s’agit d’un phénomène complexe résultant de l'activation des lymphocytes contre les cellules du donneur qui est responsable de lésions sur le greffon qui peuvent avoir un impact délétère au long cours.
    Des facteurs génétiques sont susceptibles d'être impliqués dans ce processus. Au sein du groupe qui l’accueille, Lidia GHISDAL réalise une étude qui porte sur le génome complet des patients receveurs de greffe rénale. Il s’agit d’une nouvelle approche, particulièrement puissante, qui permet d’analyser la contribution du patrimoine génétique du patient. Ce type d’approche est destiné à découvrir de nouveaux gènes, sans aucune hypothèse a priori sur leur fonction.

    L’équipe de l’Hôpital Erasme a déjà mis au point et validé une technique de pooling d’ADN consistant à mélanger l’ADN de plusieurs patients, nous permettant de réaliser une telle étude en réduisant considérablement les coûts. Par ailleurs, cette équipe a fédéré dix autres centres de greffe rénale au sein du consortium qui permet le recrutement d’un plus grand nombre de patients.
    Le travail de Lidia GHISDAL visera à comparer 300 patients ayant présenté un épisode de rejet aigu durant la première année de greffe et 600 patients exempts de rejet en étudiant la variabilité de leur génome complet. Ses résultats seront ensuite confirmés dans une population indépendante de greffés rénaux.

    De nouveaux marqueurs génétiques associés à une susceptibilité au rejet aigu pourraient aider à proposer un traitement anti-rejet adapté aux besoins du patient en permettant l'identification avant la greffe des patients présentant un profil de faible versus de haut risque de rejet. En outre, la découverte de nouveaux gènes pourra aider à comprendre les mécanismes directement impliqués dans le rejet aigu et alternativement mener au développement de nouveaux traitements immunosuppresseurs.

  • Lidia GHISDAL - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2009 - 2010)

    Etude des facteurs de susceptibilité génétique du rejet aigu d’allogreffe rénale par analyse du génome complet

    Bourse EXMAR

    2ème mandat plein temps

     
    Il y a deux options thérapeutiques à l’insuffisance rénale terminale: la dialyse et la transplantation. Après la transplantation, un rejet aigu de la greffe survient chez 15 à 20 % des patients.

    Le rejet aigu est un phénomène complexe qui résulte de l’activation des lymphocytes, une lignée particulière de nos globules blancs, contre les cellules du donneur. Ce rejet est responsable de lésions dans le greffon qui peuvent avoir un effet délétère à long terme. Pour l’éviter, les patients greffés sont soumis à une immunosuppression parfois intense, elle-même à l’origine d’effets secondaires indésirables.

    Des facteurs génétiques sont susceptibles d’être impliqués dans le processus du rejet, ces facteurs pouvant expliquer des risques de rejet qui varient d’un patient greffé à l’autre.

    Le projet de Lidia GHISDAL vise à investiguer le génome complet des patients receveurs de greffe rénale pour analyser la contribution de leur patrimoine génétique au rejet éventuel. Ce type d’approche est destiné à découvrir de nouveaux gènes en comparant plusieurs centaines de patients ayant présenté ou non un épisode de rejet aigu après une transplantation rénale.

    Identifier des marqueurs génétiques associés à la susceptibilité au rejet pourrait aider à proposer une prévention anti-rejet adaptée aux besoins du patient en fonction de son profil génétique de faible versus de haut risque de rejet.

    En personnalisant l’immunosuppression et en évitant des doses importantes de ces drogues aux patients à faible risque de rejet, on en réduira les effets secondaires indésirables chez les patients qui n’en auraient pas besoin.

  • Jean-Michel HOUGARDY - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2012 - 2013)

    Détermination du rôle physiopathologique du hème au cours de l’ischémie-reperfusion rénale et évaluation des implications cliniques.

    Bourse Haas-Teichen

    1er mandat mi-temps

    La perte aiguë de la fonction rénale (insuffisance rénale aiguë) est une cause importante de décès du patient hospitalisé, pouvant atteindre 60% dans les formes sévères. Des interventions de chirurgie cardiaque recourent à une dérivation extracorporelle du sang. Cette procédure, fréquente, comporte un risque important d’insuffisance rénale aiguë. Cependant, ces interventions sont généralement programmées et permettent d’établir des stratégies préopératoires de limitation du risque.

    Le projet de Jean-Michel Hougardy a pour but de déterminer une stratégie de prévention de l’insuffisance rénale aiguë induite par une intervention cardiaque lourde. Ce type d’intervention provoque un déficit d’oxygénation du rein (ischémie) ainsi qu’un important stress organique. Ces mécanismes pathologiques causent la perte, parfois définitive, de la fonction rénale. Par ses actions enzymatiques, l’hème-oxygénase améliore la résistance rénale à l’agression opératoire.

    Un médicament, l’hémine, augmente fortement l’expression rénale de l’hème-oxygénase et pourrait donc être utile avant toute opération. La souffrance rénale induite par la dérivation extracorporelle chez l’homme sera étudiée tout comme l’importance de l’hème-oxygénase dans un modèle expérimental d’ischémie rénale similaire chez la souris. Ainsi, l’impact d’une modulation de l’hème-oxygénase sur la souffrance rénale sera déterminé. Enfin, une modulation pharmacologique préopératoire de l’hème-oxygénase chez le patient cardiaque sera proposée.

  • Jean-Michel HOUGARDY - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2013 - 2014)

    Détermination du rôle physiopathologique du groupement hème au cours de l’ischémie-reperfusion rénale et évaluation des implications cliniques

    Bourse Banque Degroof

    2ème mandat mi-temps

    VERS UNE MEILLEURE STRATEGIE DE LA PREVENTION DE L'INSUFFISANCE RENALE AIGUE LORS DE LA CHIRURGIE CARDIAQUE

    L'enjeu de la recherche

    L'insuffisance rénale aiguë est une cause importante de décès du patient hospitalisé, pouvant atteindre 60% dans les formes sévères. Des interventions de chirurgie cardiaque recourent à une dérivation extracorporelle du sang mais cette procédure fréquente comporte un risque important.

    Cependant, ces interventions sont généralement programmées et permettent d’établir des stratégies préopératoires de limitation du risque. Mon projet a pour but de déterminer une stratégie de prévention de l’insuffisance rénale aiguë induite par une intervention cardiaque lourde.

    Ce type d’intervention provoque un déficit d’oxygénation du rein, appelé ischémie, ainsi qu’un important stress organique. Ces mécanismes pathologiques causent la perte, parfois définitive, de la fonction rénale.

    Par ses actions enzymatiques, l’hème-oxygénase améliore la résistance rénale à l’agression opératoire. Un médicament, l’hémine, augmente fortement l’expression rénale de l’hème-oxygénase et pourrait donc être utile en préopératoire.

    Ma contribution

    Durant cette année de recherche Fonds Erasme, j'étudierai la souffrance rénale induite par la dérivation extracorporelle chez l’homme et l’importance de l’hème-oxygénase dans un modèle expérimental d’ischémie rénale. J'espère ainsi déterminer l’impact d’une modulation de l’hème-oxygénase sur la souffrance rénale et pouvoir proposer une modulation pharmacologique, préopératoire, de l’hème-oxygénase chez le patient cardiaque.

  • Caroline LA - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2018 - 2019)

    Le microbiote

    Bourse Hemingway

    1er mandat plein temps

    Etude du rôle de la flore microbienne dans la genèse de maladies inflammatoires systémiques

    Dans le corps humain, le microbiote intestinal est une entité à part entière constituée de 1 à 3 kg de bactéries vivant en harmonie avec son hôte. Il est essentiel pour le fonctionnement normal du système immunitaire mais pourrait promouvoir une inflammation locale et systémique quand il est perturbé.

    Les maladies inflammatoires d’origine immunitaires, très prévalentes dans les pays industrialisés, sont un groupe hétérogène de maladies qui partagent néanmoins des mécanismes pathogéniques communs. Elles incluent des maladies aussi variées que les maladies inflammatoires de l’intestin, la polyarthrite rhumatoïde, les spondylarthrites et le lupus érythémateux disséminé. Leurs causes restent floues mais résultent probablement d’interactions complexes entre facteurs génétiques et environnementaux.

    Une rupture d’équilibre entre le microbiote et la barrière intestinale pourrait induire les processus inflammatoires menant au tableau systémique de maladies inflammatoires telles que les spondylarthrites. Mon projet consiste à mieux comprendre le rôle de l’environnement et la réponse des organes en contact avec le microbiote afin d'améliorer les symptômes de cette maladie en modulant le microbiote. Ceci pourrait aboutir à de nouvelles thérapies pour ces maladies inflammatoires chroniques et invalidante.

  • Anne LEMY - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2009 - 2010)

    Etude multicentrique de l’épidémiologie et de la pathogénicité des anticorps anti-MICA en greffe rénale

    Bourse Ilya Prigogine

    1er mandat plein temps

    La transplantation rénale assure la meilleure qualité de vie et la meilleure longévité aux patients insuffisants rénaux. Malgré l’amélioration des traitements immunosuppresseurs, le rejet demeure une cause fréquente de la perte du greffon.

    Le receveur, qui perçoit le rein greffé comme « étranger », peut réagir en produisant des anticorps contre des protéines présentes dans le tissu rénal du donneur, qu’on appelle le système HLA. Pour cette raison, on essaie que les antigènes HLA du donneur ressemblent le plus possible à ceux du receveur.

    On a récemment découvert un autre système d’antigènes pouvant induire le rejet de greffe, les antigènes MICA, contre lesquels les patients peuvent aussi produire des anticorps. Ce système reste peu connu mais semble responsable de rejet de greffons.

    Le but de la recherche d’Anne LEMY est :
    1) de déterminer la fréquence des anticorps anti-MICA chez les insuffisants rénaux dialysés, en comparaison à une population saine et de mettre en lumière les raisons de la formation des antigènes MICA ;
    2) d’établir leur réactivité, c’est-à-dire répondre à la question de savoir si les anticorps anti-MICA réagissent seulement contre les MICA du rein greffé ou aussi contre les MICA du patient lui-même ;
    3) d’évaluer l’impact de ces anticorps sur la survenue et la sévérité des rejets et la survie de la greffe des transplantés rénaux.

    Un rôle pathogène des anticorps anti-MICA pourrait mener à la prescription de traitements anti-rejet plus puissants chez les receveurs immunisés contre MICA et aussi à la transplantation de reins dont les MICA ressemblent le plus possible à ceux du receveur, à l’image de ce qui est déjà pratiqué pour les antigènes HLA.

  • Anne LEMY - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2010 - 2011)

    Impact des anticorps anti-MICA post-transplantation rénale sur le rejet et la survie de greffe

    Bourse Ilya Prigogine

    1er mandat plein temps

    La transplantation rénale assure la meilleure qualité de vie et longévité aux patients dialysés. Malgré l’amélioration des traitements immunosuppresseurs, le rejet demeure une cause fréquente de perte de la greffe rénale après transplantation. Le receveur percevant le rein greffé comme « étranger » peut réagir en produisant des anticorps contre des protéines présentes sur le tissu rénal du donneur, qu’on appelle le système HLA.

    On a récemment découvert un second système d’antigènes, les antigènes « MICA », contre lesquels les patients peuvent aussi produire des anticorps. A ce jour, une seule étude a montré une survie moindre du greffon lorsque les anticorps anti-MICA étaient présents après la greffe.

    Anne LEMY souhaite réaliser une étude multicentrique sur une grande cohorte de patients visant à confirmer ou infirmer ces résultats. Le but de son travail est de mieux identifier les patients à risque de perte de greffe à long terme et entre autres, de déterminer si les anticorps anti-MICA sont dirigés ou non contre le donneur.

    Si c’est le cas, ces anticorps pourraient être considérés comme des biomarqueurs de mauvais pronostic et leur détection après la greffe impliquerait inévitablement une intensification des traitements anti-rejet ou des stratégies thérapeutiques visant à faire disparaître ces anticorps du sérum lors de procédures de désensibilisation.

  • Annick MASSART - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2013 - 2014)

    Recherche des gènes impliqués dans la tolérance opérationnelle clinique en transplantation rénale par analyses de l'exome et de l'épigénome

    Bourse Hemingway

    1er mandat plein temps

    COMPRENDRE L'EXCEPTIONNELLE TOLERANCE A UN GREFFON RENAL

    L'enjeu de la recherche

    La transplantation d’organes nécessite l’usage de médicaments immunosuppresseurs afin d’éviter le rejet des greffons. Ces médicaments sont cependant pourvoyeurs de complications infectieuses, cardio-vasculaires ou cancéreuses, d’où l’intérêt évident de développer des stratégies pour limiter ou éviter leur usage.

    Lorsqu’un un patient greffé rénal suspend son traitement immunosuppresseur, il résulte, dans l’immense majorité des cas, une perte du greffon. C'est seulement dans de très rares cas que des patients deviennent « tolérants ». Ils conservent alors une bonne fonction de leur greffon sans plus aucun médicament. La rareté exceptionnelle de ces patients nous amène à penser qu’ils pourraient être porteurs de mutations génétiques et/ou épigénétiques (modification chimique de l’ADN d’un gène) particulières, sans lesquelles la tolérance ne pourrait se exister.

    Ma contribution

    J'étudierai l’entièreté des gènes codants (exome complet) de 24 patients tolérants. Ces échantillons d’ADN sont récoltés via un vaste réseau européen de centres de transplantation rénale dont l'Hôpital Erasme est membre et fondateur. Par ailleurs, je rechercherai des modifications épigénétiques de leur ADN, lesquelles agissent comme des masques susceptibles de modifier l’expression des gènes dans le sens de la tolérance. J'espére identifier certains mécanismes fondamentaux de la tolérance et ouvrir la voie à la découverte de nouveaux médicaments susceptibles d’induire une meilleure tolérance vis-à-vis du greffon.

  • Annick MASSART - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2014 - 2015)

    Recherche des gènes impliqués dans la tolérance opérationnelle clinique en transplantation rénale par analyses de l'exome et de l'épigénome.

    Bourse Hemingway

    2ème mandat plein temps

    COMPRENDRE L'EXCEPTIONNELLE TOLERANCE A UN GREFFON RENAL

    L'enjeu de la recherche

    La transplantation d’organes nécessite l’usage de médicaments immunosuppresseurs afin d’éviter le rejet des greffons. Ces médicaments sont cependant pourvoyeurs de complications infectieuses, cardio-vasculaires ou cancéreuses, d’où l’intérêt évident de développer des stratégies pour limiter ou éviter leur usage. Lorsqu’un patient greffé rénal suspend son traitement immunosuppresseur, il en résulte, dans l’immense majorité des cas, une perte du greffon. Dans de très rares cas seulement, certains patients deviennent « tolérants ». Ils conservent alors une bonne fonction de leur greffon sans plus aucun médicament. La rareté exceptionnelle de ces patients nous permet de penser qu’ils pourraient être porteurs de mutations génétiques et/ou épigénétiques (modification chimique de l’ADN d’un gène) particulières, sans lesquelles la tolérance ne pourrait exister.

    Mon projet

    J'étudierai l’entièreté des gènes codants (exome complet) de 24 patients tolérants. Ces échantillons d’ADN sont récoltés via un vaste réseau européen de centres de transplantation rénale dont l'Hôpital Erasme est membre et fondateur. Par ailleurs, je rechercherai des modifications épigénétiques de leur ADN, lesquelles agissent comme des masques susceptibles de modifier l’expression des gènes dans le sens de la tolérance. J'espère ouvrir la voie vers la découverte de nouveaux médicaments susceptibles d’induire de la tolérance chez les transplantés rénaux.

    Au cours de cette première année de recherche, nos travaux nous ont confortés dans l'idée que le bagage génétique de chaque individu influait l'issue des transplantations rénales. Nous envisageons maintenant de collecter de nouveaux spécimens pour valider nos premières observations.

     

  • Agnieszka POZDZIK - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2004 - 2005)

    Modulation des événements inflammatoires impliqués dans la fibrose interstitielle rénale expérimentale

    Bourse Fonds Erasme

    2ème mandat plein temps

  • Agnieszka POZDZIK - Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale (2003 - 2004)

    Modulation des événements inflammatoires impliqués dans la fibrose interstitielle rénale expérimentale

    Bourse Loterie Nationale

    1er mandat plein temps