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Recherche des facteurs de prédisposition génétique aux accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiquesBourse Fonds Erasme2ème mandat plein temps |
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La génétique des formes multifactorielles d'accidents vasculaires cérébrauxBourse Fonds Erasme1er mandat plein temps |
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Proteomic profiling for novel biomarkers of risk of conversion to multiple sclerosis and of disease severityBourse Mécènes du Fonds Erasme1er mandat mi-temps |
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La sclérose en plaques est la maladie neuro-inflammatoire la plus fréquente et est la deuxième cause de handicap chez les adultes jeunes. La forme récurrente-rémittente de la maladie débute par un premier épisode de déficit neurologique qui ne peut pas toujours être formellement identifié comme une première manifestation de la maladie. Certains patients ne présentent qu’un seul épisode, appelé syndrome clinique isolé, tandis que d’autres évoluent vers une sclérose en plaques et développent un handicap. Notre projet vise à identifier des biomarqueurs du risque d’évolution vers la maladie, dans le but de permettre une prise en charge thérapeutique précoce. Après validation et optimisation de la méthode sur données rétrospectives, nous recruterons prospectivement pendant deux ans les patients se présentant dans le service de Neurologie avec un premier épisode compatible avec la maladie et analyserons qualitativement et quantitativement par spectrométrie de masse le profil protéique de leur liquide céphalo-rachidien. Nous étudierons l’association entre les protéines identifiées d’une part, et le risque de développer la maladie ainsi que son évolutivité d’autre part, afin d’identifier des biomarqueurs de risque potentiels.
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La sclérose en plaquesBourse Mécènes du Fonds Erasme2ème mandat plein temps |
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Proteomic profiling for novel biomarkers of risk of conversion to multiple sclerosis and of disease severity La sclérose en plaques est la maladie neuro-inflammatoire la plus fréquente et est la deuxième cause de handicap chez les adultes jeunes. La forme récurrente-rémittente de la maladie débute par un premier épisode de déficit neurologique qui ne peut pas toujours être formellement identifié comme une première manifestation de la maladie. Certains patients ne présentent qu’un seul épisode, appelé syndrôme clinique isolé, tandis que d’autres évoluent vers une sclérose en plaques et développent un handicap. Mon projet vise à identifier des biomarqueurs du risque d’évolution vers la maladie pour permettre une prise en charge thérapeutique précoce. Après validation et optimisation de la méthode, nous recruterons des patients se présentant dans notre service de Neurologie avec un premier épisode compatible avec la maladie et analyserons, qualitativement et quantitativement par spectrométrie de masse le profil protéique, leur liquide céphalo-rachidien. Nous étudierons l’association entre les protéines identifiées d’une part, et le risque de développer la maladie ainsi que son évolutivité d’autre part, afin d’identifier des biomarqueurs de risque potentiels.
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Immunomodulation dans un modèle expérimental de sclérose en plaquesBourse Fondation Bernheim |
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Immunomodulation dans un modèle expérimental de sclérose en plaquesBourse Wintherthur Europe Assurances |
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Implication du gène Maged1 dans le contrôle moteur et dans la dépendance aux droguesBourse ALPAPHI1er mandat plein temps |
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Promoteurs : Alban de Kerckhove d'Exaerde, Professeur au Laboratoire de Neurophysiologie et Massimo Pandolfo, Chef de service de Neurologie L'enjeu de la recherche Bien que de nombreuses recherches s'intéressent au gène Maged1 exprimé dans le système nerveux chez l'être vivant, son rôle dans la dépendance aux drogues est méconnu. Différents troubles du comportement ont été objectivés sur des souris transgéniques où ce gène était rendu silencieux. Celles-ci sont bien moins actives que leurs soeurs, dites "sauvages". Elles sont moins agiles dans une roue, mais surtout, elles restent indifférentes aux opioïdes ou aux psychostimulants comme, par exemple, la cocaïne, et ce même après plusieurs jours d'injections de ces drogues. En fait, elles deviennent indépendantes aux drogues. En inactivant Maged1 dans des régions cérébrales particulières, nous pourrons déterminer quels sont les centres du cerveau spécifiquement impliqués dans ce phénotype d'insensibilité aux drogues. Mon projet Mon projet est d'approfondir la récente découverte réalisée au sein du Laboratoire de Neurophysiologie qui a démontré que Maged1 au sein du cortex préfrontal jour un rôle crucial dans l'addiction aux drogues. Il existe cependant d'autres régions du cerveau où Maged1 est important dans ce rôle. Le but de mes recherches sera de distinguer ces aires cérébrales impliquées dans ce phénotype d'insensibilité aux drogues et d'élucider de nouveaux mécanismes physiopathologiques où interagit notre gène d'intérêt. De nouveaux gènes et protéines pourront probablement être identifiés ce qui permettrait d'envisager de nouvelles thérapeutiques dans le domaine de la désensibilisation aux drogues.
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La dépendance aux droguesBourse Mécènes du Fonds Erasme |
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Implication du gène Maged1 dans les processus moteurs et la dépendance aux drogues Mon projet de recherche a pour but d’approfondir nos connaissances sur le rôle du gène Maged1 dans la dépendance aux drogues. Aujourd'hui, nous ne comprenons le rôle de ce gène que très partiellement. Pourtant, celui-ci est remarquablement exprimé dans le système nerveux. Ces dernières années, notre laboratoire s’est attelé à dévoiler ses secrets. Ainsi, différents troubles du comportement ont été objectivés sur des animaux transgéniques où ce gène était rendu silencieux. Ces animaux transgéniques sont moins actifs, ils sont moins agiles dans une roue, mais surtout, ils restent indifférents aux opioïdes ou aux psychostimulants (tels que la cocaïne), et ce même après plusieurs jours d’injections de ces drogues. En fait, ils ne deviennent plus dépendants aux drogues. En inactivant Maged1 dans des régions cérébrales particulières, nous pourrons déterminer quels sont les centres du cerveau spécifiquement impliqués dans ce phénotype d’insensibilité aux drogues. Le but de mes recherches est de distinguer les aires cérébrales impliquées dans ce phénotype d’insensibilité aux drogues et d’élucider de nouveaux mécanismes physiopathologiques où interagit notre gène d’intérêt. De nouveaux gènes et protéines pourront probablement être identifiés. Ils pourraient être des cibles pharmacologiques et permettraient d’envisager de nouvelles thérapeutiques dans le domaine de la désensibilisation aux drogues.
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Une approche génétique moderne au service des patients atteints de myopathies héréditairesBourse Philippe Geluck1er mandat plein temps |
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L’enjeu de la recherche Les myopathies héréditaires sont des maladies génétiques qui touchent une personne sur 3 000 et qui débutent à tous les âges de la vie. Elles sont à l’origine de difficultés à effectuer des mouvements, diminuant ainsi fortement l’autonomie dans la vie quotidienne. Elles occasionnent également des complications cardiaques et respiratoires menant parfois à un décès précoce. Malgré les progrès fulgurants de la génétique moderne, 40% des patients restent sans diagnostic génétique, ce qui empêche l’accès aux protocoles de traitements ciblés existants mais aussi souvent à la reconnaissance officielle de leur maladie. Il existe plus de 200 gènes responsables de myopathies et les techniques de séquençage à haut débit permettant d’analyser des centaines de gènes en parallèle leur sont donc particulièrement adaptées. Mon projet Pendant mon année de recherche, j’étudierai l’exome complet, c'est-à-dire l'ensemble des séquences génétiques qui codent pour des protéines, des patients afin de chercher des mutations dans des gènes connus et dans nouveaux gènes de myopathies. Pour les nouveaux gènes, je vérifierai leur implication par un modèle animal de poisson zèbre. Cette approche devrait permettre de limiter l’errance diagnostique des patients et d’identifier de nouveaux gènes ouvrant la voie vers l’élaboration de traitements ciblés.
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Facteurs qui influencent l'activation et la dégradation des SREBPs et risque d'AVCBourse Ilya Prigogine2ème mandat plein temps |
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Facteurs qui influencent l'activation et la dégradation des SREBPs et risque d'AVCBourse Anonyme1er mandat plein temps |
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Approche génomique de l'état de mal épileptiqueBourse Belgacom1er mandat mi-temps |
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L’état de mal épileptique est caractérisé par des crises épileptiques continues et concerne de 1000 à 4000 personnes par an en Belgique. Les traitements de première ligne sont inefficaces dans 10 à 40% des cas et le taux de mortalité et de morbidité est de 14 à 38%. Des études animales et humaines indiquent une prédisposition génétique, mais les gènes impliqués n’ont pas été identifiés chez l’homme. Chantal DEPONDT propose d’appliquer les techniques génétiques les plus récentes dans cette pathologie pour identifier les facteurs génétiques impliqués. Dans une première phase, elle a sélectionné 13 patients porteurs de la maladie au sein de la banque d’ADN de patients épileptiques. Tout l’ADN de ces individus a été séquencé. Dans une deuxième phase, Chantal DEPONDT caractérisera et validera les variantes génétiques identifiées au moyen de techniques diverses. Le travail de Chantal DEPONDT permettra une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans l’état de mal épileptique. Il contribuera au développement de thérapies plus efficaces. Plus généralement, une meilleure compréhension de cette maladie permettra de mieux comprendre les mécanismes de résistance de certaines formes d’épilepsie aux traitements. L’ensemble devrait contribuer à une meilleure qualité de vie pour les 14 millions de patients atteints d’épilepsie rebelle dans le monde.
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Approche génomique de l'état de mal épileptiqueBourse Belgacom2ème mandat mi-temps |
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L’état de mal épileptique est caractérisé par des crises épileptiques continues et concerne de 1000 à 4000 personnes par an en Belgique. Les traitements de première ligne sont inefficaces dans 10 à 40% des cas et le taux de mortalité et de morbidité est de 14 à 38%. Des études animales et humaines indiquent une prédisposition génétique, mais les gènes impliqués n’ont pas été identifiés chez l’homme. Chantal DEPONDT propose d’appliquer les techniques génétiques les plus récentes dans cette pathologie pour identifier les facteurs génétiques impliqués. Dans une première phase, elle a sélectionné 13 patients porteurs de la maladie au sein de la banque d’ADN de patients épileptiques. Tout l’ADN de ces individus a été séquencé. Dans une deuxième phase, Chantal DEPONDT caractérisera et validera les variantes génétiques identifiées au moyen de techniques diverses. Le travail de Chantal DEPONDT permettra une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans l’état de mal épileptique. Il contribuera au développement de thérapies plus efficaces. Plus généralement, une meilleure compréhension de cette maladie permettra de mieux comprendre les mécanismes de résistance de certaines formes d’épilepsie aux traitements. L’ensemble devrait contribuer à une meilleure qualité de vie pour les 14 millions de patients atteints d’épilepsie rebelle dans le monde.
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Implication du microchimérisme maternel dans l’étiologie de l’atrésie des voies biliaires : réaction allospécifique des cellules chimériques maternelles vis-à-vis d’antigènes paternels présents chez le foetusBourse ASCO2ème mandat plein temps |
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L'enjeu de ma recherche L’atrésie des voies biliaires est une maladie inflammatoire intra et extra-hépatiques du nouveau-né. Sans traitement, elle évolue vers une cirrhose rapidement progressive et le décès de l'enfant à un âge précoce. Les causes de la maladie restent obscures. Les deux seules options thérapeutiques sont l’intervention de Kasaï, une dérivation bilio-digestive qui ralentit seulement l'évolution de la maladie, ou la transplantation hépatique. Mon projet Mon projet vise à définir le rôle d'un microchimérisme maternel impliquant des lymphocytes T reconnaisant des alloantigènes hérités du père et celui du cytomégalovirus comme co-facteur participant à l'évolution péjorative de la maladie. Dans les deux cas, des lymphocytes T maternels ou de l'enfant induiraient une réponse immunopathologique au niveau du foie de l'enfant. Nos premiers résultats mettent en évidence une large population de lymphocytes TCD4 intra-hépatiques exprimant des molécules cytotoxiques chez les patients atteints d'atrésie des voies biliaires et infectés par le cytomégalovirus. Ces résultats suggèrent que l'infection par le cytomégalovirus pourrait participer à l'évolution péjorative de l'atrésie des voies biliaires en induisant des lymphocytes cytotoxiques.
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Epilepsie vasculaire : développement d'un modèle animal et données épidémiologiquesBourse Jean-Marie Verbeke2ème mandat plein temps |
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Epilepsie vasculaire : développement d'un modèle animal et données épidémiologiquesBourse Jean-Marie Verbeke1er mandat plein temps |
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Caractérisation des réseaux neuronaux impliqués dans la négligence personnelle et l'extinction sensorielleBourse Jean Manuel de Solages1er mandat plein temps |
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COMPRENDRE LES PROCESSUS QUI INTERVIENNENT DANS L'HEMI-NEGLIGENCE QUI HANDICAPE 6000 PATIENTS PAR AN APRES UN AVC L'enjeu de la recherche Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont la première cause de handicap en Belgique. Le cerveau comporte deux hémisphères. Le gauche contrôle la moitié droite du corps et le langage alors que et le droit contrôle la moitié gauche du corps et la perception de soi et de l’environnement. Les accidents vasculaires cérébraux touchant l’hémisphère droit se compliquent d’une négligence des éléments se situant dans l’hémi-espace gauche (hémi-négligence spatiale) et/ou d’une négligence de leur hémicorps gauche (hémi-négligence personnelle). Les patients ayant une hémi-négligence personnelle ne se rendent pas compte que leur côté gauche est paralysé, voire dans les cas extrêmes, que le membre qu’ils voient est le leur. En Belgique, 6000 patients par an développent une négligence après un accident vasculaire cérébral. Les conséquences sont majeures car l’hémi-négligence, surtout personnelle, entraine une mauvaise récupération. Comprendre les mécanismes de l’hémi-négligence est fondamental pour améliorer le devenir de ces patients. Ma contribution Grâce à la magnétoencéphalographie, une technique que l’Hôpital Erasme est un des rares centres Européens à posséder, j'étudierai les réseaux et les mécanismes neuronaux impliqués dans la négligence personnelle. Cette technique me permettra de déterminer les zones cérébrales activées successivement après des stimulations tactiles bilatérales et l’analyse de potentiels cérébraux qui permettront de comprendre les processus conscients ou inconscients qui interviennent dans la négligence.
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Caractérisation des réseaux neuronaux impliqués dans la négligence personnelle et l'extinction sensorielleBourse Jean Manuel de Solages2ème mandat plein temps |
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COMPRENDRE LES PROCESSUS QUI INTERVIENNENT DANS L'HEMI-NEGLIGENCE QUI HANDICAPE, PAR AN, 6 000 PATIENTS APRES UN AVC L'enjeu de la recherche Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont la première cause de handicap en Belgique. Le cerveau comporte deux hémisphères. Le gauche contrôle la moitié droite du corps et le langage alors que le droit contrôle la moitié gauche du corps et la perception de l’environnement et de son propre corps. Les AVC touchant l’hémisphère droit se compliquent d’une négligence des éléments se situant dans l’hémispace gauche (hémi-négligence spatiale) et/ou d’une négligence de leur hémicorps gauche (hémi-négligence personnelle). Les patients avec une hémi-négligence personnelle ne se rendent pas compte que leur côté gauche est paralysé ou insensible. Par an, 6000 patients développeront en Belgique une négligence après un AVC. Les conséquences de celle-ci sont majeures car l’hémi-négligence, surtout personnelle, entraine une mauvaise récupération. Comprendre les mécanismes qui sous-tendent l’hémi-négligence est fondamental pour améliorer le devenir de ces patients. Mon projet Durant ma première année de recherche, nous avons développé un paradigme qui a permis d'établir chez les sujets sains qu'il existe une réponse hiérarchisée aux stimuli tactiles et que cette réponse reflète la congruence entre le stimulus appliqué au sujet et la sensation que le cerveau anticipe de manière probabiliste en fonction des stimuli antérieurs présentés. Nous avons également pu mettre en évidence que la partie inconsciente de ce traitement de l'information tactile survient dans une partie bien précise du cerveau, le cortex somatosensoriel secondaire. Au cours de cette nouvelle année, nous étudierons dans quelle mesure ce type de réponse est altérée chez les patients négligents et définirons plus précisément le rôle du cortex somatosensoriel secondaire dans ce phénomène.
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Caractérisation des réseaux neuronaux impliqués dans la négligence personnelle et l'extinction sensorielleBourse Jean Manuel de Solages1er mandat mi-temps |
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L'enjeu de la recherche Les accidents vasculaires cérébraux sont la première cause de handicap en Belgique. Le cerveau comporte deux hémisphères. Le gauche contrôle la moitié droite du corps et le langage alors que et le droit contrôle la moitié gauche du corps et la perception de l’environnement et de son propre corps. Les accidents vasculaires cérébraux touchant l’hémisphère droit se compliquent d’une négligence des éléments appelée "héminégligence spatiale" se situant dans l’hémi-espace gauche et/ou d’une négligence de leur hémicorps gauche appelée "héminégligence personnelle". Les patients avec une héminégligence personnelle ne se rendent pas compte que leur côté gauche est paralysé ou insensible, voire dans les cas extrêmes que le membre qu’ils voient est le leur. 6000 patients par an développent une forme de négligence après un accident vasculaire cérébral. Les conséquences sont majeures car l’héminégligence, surtout personnelle, entraine une mauvaise récupération. Mon projet Grâce à la magnétoencéphalographie, j'étudie les réseaux et les mécanismes neuronaux impliqués dans la négligence personnelle. La magnétoencéphalographie permet de déterminer avec une précision de l’ordre de la milliseconde, les zones cérébrales activées successivement après des stimulations tactiles isolées ou bilatérales. L’analyse de réponses cérébrales particulière qui permettront de comprendre les processus conscients ou inconscients qui interviennent dans le développement de l'héminégligence.
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Caractérisation des réseaux neuronaux impliqués dans la négligence personnelle et l'extinction sensorielleBourse Jean Manuel de Solages2ème mandat mi-temps |
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L'enjeu de ma recherche Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont la première cause de handicap en Belgique. Le cerveau comporte deux hémisphères. Le gauche contrôle la moitié droite du corps et le langage alors que et le droit contrôle la moitié gauche du corps et la perception de l’environnement et de son propre corps. Les AVC touchant l’hémisphère droit se compliquent d’une négligence des éléments se situant dans l’hémi-espace gauche (héminégligence spatiale) et/ou d’une négligence de leur hémicorps gauche (héminégligence personnelle). Les patients avec une héminégligence personnelle ne se rendent pas compte que leur côté gauche est paralysé ou insensible, voire dans les cas extrêmes que le membre qu’ils voient est le leur. 6000 patients par an développent une forme de négligence après un AVC. Mon projet Grâce à la magnétoencéphalographie, nous avons mis en évidence que la détection d'une sensation tactile nouvelle implique différentes aires corticales subordonnées entre elles depuis le niveau inconscient jusqu'à la perception consciente du toucher. Nous avons pu montrer que ce réseau est impliqué dans l'héminégligence personnelle et ce dès le niveau inconscient de détection d'une sensation tactile. Ces découvertes vont être confirmées sur un plus grand nombre de sujet ayant présenté un AVC et comparées aux résultats obtenus avec le même paradigme dans une autre patologie, l'ataxie de Friedreich, où ce réseau de détection d'informations tactiles nouvelles pourrait être atteint.
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Migration intra vasculaire de cellules souches d’origine neurale vers une lésion ischémique cérébrale chez le rat hypertendu.Bourse Fonds Erasme1er mandat mi-temps |
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Migration intra vasculaire de cellules souches d’origine neurale vers une lésion ischémique focale chez le rat athérosclérotiqueBourse Fonds Erasme2ème mandat plein temps |
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Migration intra vasculaire de cellules souches d’origine neurale vers une lésion ischémique focale chez le rat hypertenduBourse Fonds Erasme1er mandat plein temps |
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Physiopathologie moléculaire des dystrophies musculaires congénitalesBourse Fonds Erasme1er mandat plein temps |
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Etude fonctionnelle de gènes spécifiquement humains au cours du développement du cortex cérébral normal et pathologique.Bourse Charles-Albert Frère |
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L'enjeu de la recherche L’être humain est caractérisé par un cerveau particulièrement complexe et volumineux lui permettant d'assurer les fonctions cognitives supérieures uniques à notre espèce. De façon intrigante, plusieurs gènes présents uniquement chez l'humain sont impliqués dans des maladies du développement cérébral, notamment des malformations cérébrales et des syndromes autistiques ou épileptiques, mais selon des mécanismes encore inconnus. Mon projet Ma recherche a pour but d’élucider la fonction de ces gènes qui pourraient être associés au développement et à l'évolution du cortex cérébral. J'étudierai la fonction de ces gènes dans un modèle expérimental de développement du cortex humain à partir de cellules souches pluripotentes, développé au sein du laboratoire de génétique. En outre, je testerai l'effet de ces gènes spécifiquement humains dans le cortex en développement chez la souris, qui ne possède normalement pas ces gènes. La combinaison de ces approches devrait permettre d'améliorer notre compréhension des mécanismes du développement cérébral humain, ainsi que ses liens avec l'évolution de notre espèce, mais aussi de faire avancer nos connaissances sur des maladies du cerveau humain encore mal comprises et incurables, comme l'autisme et certains retards mentaux.
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Immuno-intervention dans l'EAE par transfert de lymphocytes T régulateurs induits par SEBBourse Avis2ème mandat plein temps |
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Immuno-intervention dans l'encéphalite auto-immune expérimentaleBourse Avis1er mandat plein temps |
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