Une erreur est survenue

Une erreur est survenue

Vous êtes ici : Recherches en cours / Chercheurs

Lauréats: Service de neurologie – neurorevalidation

Découvrez les projets de nos chercheurs passionnés et passionnants.


  • Xavier De Tiège - CONVENTION MALADIE D'ALZHEIMER - Service de neurologie – neurorevalidation (2017 - 2018)

    Bourse

    Pour en savoir plus au sujet de cette convention, cliquez ICI.

  • Xavier De Tiège - CONVENTION MARC ERRENS - Service de neurologie – neurorevalidation (2017 - 2018)

    Bourse

    Pour plus d'informations concernant cette convention, cliquez ICI.

  • Shérine ABBOUD - Service de neurologie – neurorevalidation (2005 - 2006)

    Recherche des facteurs de prédisposition génétique aux accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques

    Bourse Fonds Erasme

    2ème mandat plein temps

  • Shérine ABBOUD - Service de neurologie – neurorevalidation (2004 - 2005)

    La génétique des formes multifactorielles d'accidents vasculaires cérébraux

    Bourse Fonds Erasme

    1er mandat plein temps

  • Laure BASTIDE - Service de neurologie – neurorevalidation (2017 - 2018)

    Proteomic profiling for novel biomarkers of risk of conversion to multiple sclerosis and of disease severity

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    1er mandat mi-temps

    La sclérose en plaques est la maladie neuro-inflammatoire la plus fréquente et est la deuxième cause de handicap chez les adultes jeunes. La forme récurrente-rémittente de la maladie débute par un premier épisode de déficit neurologique qui ne peut pas toujours être formellement identifié comme une première manifestation de la maladie. Certains patients ne présentent qu’un seul épisode, appelé syndrome clinique isolé, tandis que d’autres évoluent vers une sclérose en plaques et développent un handicap. Notre projet vise à identifier des biomarqueurs du risque d’évolution vers la maladie, dans le but de permettre une prise en charge thérapeutique précoce. Après validation et optimisation de la méthode sur données rétrospectives, nous recruterons prospectivement pendant deux ans les patients se présentant dans le service de Neurologie avec un premier épisode compatible avec la maladie et analyserons qualitativement et quantitativement par spectrométrie de masse le profil protéique de leur liquide céphalo-rachidien. Nous étudierons l’association entre les protéines identifiées d’une part, et le risque de développer la maladie ainsi que son évolutivité d’autre part, afin d’identifier des biomarqueurs de risque potentiels.

  • Laure BASTIDE - Service de neurologie – neurorevalidation (2018 - 2019)

    La sclérose en plaques

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    2ème mandat plein temps

    Proteomic profiling for novel biomarkers of risk of conversion to multiple sclerosis and of disease severity

    La sclérose en plaques est la maladie neuro-inflammatoire la plus fréquente et est la deuxième cause de handicap chez les adultes jeunes. La forme récurrente-rémittente de la maladie débute par un premier épisode de déficit neurologique qui ne peut pas toujours être formellement identifié comme une première manifestation de la maladie. Certains patients ne présentent qu’un seul épisode, appelé syndrôme clinique isolé, tandis que d’autres évoluent vers une sclérose en plaques et développent un handicap.

    Mon projet vise à identifier des biomarqueurs du risque d’évolution vers la maladie pour permettre une prise en charge thérapeutique précoce. Après validation et optimisation de la méthode, nous recruterons des patients se présentant dans notre service de Neurologie avec un premier épisode compatible avec la maladie et analyserons, qualitativement et quantitativement par spectrométrie de masse le profil protéique, leur liquide céphalo-rachidien.

    Nous étudierons l’association entre les protéines identifiées d’une part, et le risque de développer la maladie ainsi que son évolutivité d’autre part, afin d’identifier des biomarqueurs de risque potentiels.

  • Rani CAVOY - Service de neurologie – neurorevalidation (2007 - 2008)

    Immunomodulation dans un modèle expérimental de sclérose en plaques

    Bourse Fondation Bernheim

  • Rani CAVOY - Service de neurologie – neurorevalidation (2006 - 2007)

    Immunomodulation dans un modèle expérimental de sclérose en plaques

    Bourse Wintherthur Europe Assurances

  • Julian CHERON - Service de neurologie – neurorevalidation (2016 - 2017)

    Implication du gène Maged1 dans le contrôle moteur et dans la dépendance aux drogues

    Bourse ALPAPHI

    1er mandat plein temps

    Promoteurs : Alban de Kerckhove d'Exaerde, Professeur au Laboratoire de Neurophysiologie et Massimo Pandolfo, Chef de service de Neurologie

    L'enjeu de la recherche

    Bien que de nombreuses recherches s'intéressent au gène Maged1 exprimé dans le système nerveux chez l'être vivant, son rôle dans la dépendance aux drogues est méconnu. Différents troubles du comportement ont été objectivés sur des souris transgéniques où ce gène était rendu silencieux. Celles-ci sont bien moins actives que leurs soeurs, dites "sauvages". Elles sont moins agiles dans une roue, mais surtout, elles restent indifférentes aux opioïdes ou aux psychostimulants comme, par exemple, la cocaïne, et ce même après plusieurs jours d'injections de ces drogues. En fait, elles deviennent indépendantes aux drogues.

    En inactivant Maged1 dans des régions cérébrales particulières, nous pourrons déterminer quels sont les centres du cerveau spécifiquement impliqués dans ce phénotype d'insensibilité aux drogues.

    Mon projet

    Mon projet est d'approfondir la récente découverte réalisée au sein du Laboratoire de Neurophysiologie qui a démontré que Maged1 au sein du cortex préfrontal jour un rôle crucial dans l'addiction aux drogues. Il existe cependant d'autres régions du cerveau où Maged1 est important dans ce rôle.

    Le but de mes recherches sera de distinguer ces aires cérébrales impliquées dans ce phénotype d'insensibilité aux drogues et d'élucider de nouveaux mécanismes physiopathologiques où interagit notre gène d'intérêt. De nouveaux gènes et protéines pourront probablement être identifiés ce qui permettrait d'envisager de nouvelles thérapeutiques dans le domaine de la désensibilisation aux drogues.

  • Julian CHERON - Service de neurologie – neurorevalidation (2018 - 2019)

    La dépendance aux drogues

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    Implication du gène Maged1 dans les processus moteurs et la dépendance aux drogues

    Mon projet de recherche a pour but d’approfondir nos connaissances sur le rôle du gène Maged1 dans la dépendance aux drogues. Aujourd'hui, nous ne comprenons le rôle de ce gène que très partiellement. Pourtant, celui-ci est remarquablement exprimé dans le système nerveux.

    Ces dernières années, notre laboratoire s’est attelé à dévoiler ses secrets. Ainsi, différents troubles du comportement ont été objectivés sur des animaux transgéniques où ce gène était rendu silencieux. Ces animaux transgéniques sont moins actifs, ils sont moins agiles dans une roue, mais surtout, ils restent indifférents aux opioïdes ou aux psychostimulants (tels que la cocaïne), et ce même après plusieurs jours d’injections de ces drogues. En fait, ils ne deviennent plus dépendants aux drogues.

    En inactivant Maged1 dans des régions cérébrales particulières, nous pourrons déterminer quels sont les centres du cerveau spécifiquement impliqués dans ce phénotype d’insensibilité aux drogues.

    Le but de mes recherches est de distinguer les aires cérébrales impliquées dans ce phénotype d’insensibilité aux drogues et d’élucider de nouveaux mécanismes physiopathologiques où interagit notre gène d’intérêt. De nouveaux gènes et protéines pourront probablement être identifiés. Ils pourraient être des cibles pharmacologiques et permettraient d’envisager de nouvelles thérapeutiques dans le domaine de la désensibilisation aux drogues.

  • Sandra COPPENS - Service de neurologie – neurorevalidation (2015 - 2016)

    Une approche génétique moderne au service des patients atteints de myopathies héréditaires

    Bourse Philippe Geluck

    1er mandat plein temps

    L’enjeu de la recherche

    Les myopathies héréditaires sont des maladies génétiques qui touchent une personne sur 3 000 et qui débutent à tous les âges de la vie. Elles sont à l’origine de difficultés à effectuer des mouvements, diminuant ainsi fortement l’autonomie dans la vie quotidienne. Elles occasionnent également des complications cardiaques et respiratoires menant parfois à un décès précoce. Malgré les progrès fulgurants de la génétique moderne, 40% des patients restent sans diagnostic génétique, ce qui empêche l’accès aux protocoles de traitements ciblés existants mais aussi souvent à la reconnaissance officielle de leur maladie.

    Il existe plus de 200 gènes responsables de myopathies et les techniques de séquençage à haut débit permettant d’analyser des centaines de gènes en parallèle leur sont donc particulièrement adaptées.

    Mon projet

    Pendant mon année de recherche, j’étudierai l’exome complet, c'est-à-dire l'ensemble des séquences génétiques qui codent pour des protéines, des patients afin de chercher des mutations dans des gènes connus et dans nouveaux gènes de myopathies.

    Pour les nouveaux gènes, je vérifierai leur implication par un modèle animal de poisson zèbre.

    Cette approche devrait permettre de limiter l’errance diagnostique des patients et d’identifier de nouveaux gènes ouvrant la voie vers l’élaboration de traitements ciblés.

  • Aloys DE WINDT - Service de neurologie – neurorevalidation (2004 - 2005)

    Facteurs qui influencent l'activation et la dégradation des SREBPs et risque d'AVC

    Bourse Ilya Prigogine

    2ème mandat plein temps

  • Aloys DE WINDT - Service de neurologie – neurorevalidation (2003 - 2004)

    Facteurs qui influencent l'activation et la dégradation des SREBPs et risque d'AVC

    Bourse Anonyme

    1er mandat plein temps

  • Chantal DEPONDT - Service de neurologie – neurorevalidation (2010 - 2011)

    Approche génomique de l'état de mal épileptique

    Bourse Belgacom

    1er mandat mi-temps

    L’état de mal épileptique est caractérisé par des crises épileptiques continues et concerne de 1000 à 4000 personnes par an en Belgique. Les traitements de première ligne sont inefficaces dans 10 à 40% des cas et le taux de mortalité et de morbidité est de 14 à 38%. Des études animales et humaines indiquent une prédisposition génétique, mais les gènes impliqués n’ont pas été identifiés chez l’homme.

    Chantal DEPONDT propose d’appliquer les techniques génétiques les plus récentes dans cette pathologie pour identifier les facteurs génétiques impliqués.

    Dans une première phase, elle a sélectionné 13 patients porteurs de la maladie au sein de la banque d’ADN de patients épileptiques. Tout l’ADN de ces individus a été séquencé. Dans une deuxième phase, Chantal DEPONDT caractérisera et validera les variantes génétiques identifiées au moyen de techniques diverses. Le travail de Chantal DEPONDT permettra une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans l’état de mal épileptique. Il contribuera au développement de thérapies plus efficaces.

    Plus généralement, une meilleure compréhension de cette maladie permettra de mieux comprendre les mécanismes de résistance de certaines formes d’épilepsie aux traitements.

    L’ensemble devrait contribuer à une meilleure qualité de vie pour les 14 millions de patients atteints d’épilepsie rebelle dans le monde.

  • Chantal DEPONDT - Service de neurologie – neurorevalidation (2011 - 2012)

    Approche génomique de l'état de mal épileptique

    Bourse Belgacom

    2ème mandat mi-temps

    L’état de mal épileptique est caractérisé par des crises épileptiques continues et concerne de 1000 à 4000 personnes par an en Belgique. Les traitements de première ligne sont inefficaces dans 10 à 40% des cas et le taux de mortalité et de morbidité est de 14 à 38%. Des études animales et humaines indiquent une prédisposition génétique, mais les gènes impliqués n’ont pas été identifiés chez l’homme.

    Chantal DEPONDT propose d’appliquer les techniques génétiques les plus récentes dans cette pathologie pour identifier les facteurs génétiques impliqués.

    Dans une première phase, elle a sélectionné 13 patients porteurs de la maladie au sein de la banque d’ADN de patients épileptiques. Tout l’ADN de ces individus a été séquencé. Dans une deuxième phase, Chantal DEPONDT caractérisera et validera les variantes génétiques identifiées au moyen de techniques diverses. Le travail de Chantal DEPONDT permettra une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans l’état de mal épileptique. Il contribuera au développement de thérapies plus efficaces.

    Plus généralement, une meilleure compréhension de cette maladie permettra de mieux comprendre les mécanismes de résistance de certaines formes d’épilepsie aux traitements.

    L’ensemble devrait contribuer à une meilleure qualité de vie pour les 14 millions de patients atteints d’épilepsie rebelle dans le monde.

  • Alice HOYOIS - Service de neurologie – neurorevalidation (2016 - 2017)

    Implication du microchimérisme maternel dans l’étiologie de l’atrésie des voies biliaires : réaction allospécifique des cellules chimériques maternelles vis-à-vis d’antigènes paternels présents chez le foetus

    Bourse ASCO

    2ème mandat plein temps

    L'enjeu de ma recherche

    L’atrésie des voies biliaires est une maladie inflammatoire intra et extra-hépatiques du nouveau-né. Sans traitement, elle évolue vers une cirrhose rapidement progressive et le décès de l'enfant à un âge précoce. Les causes de la maladie restent obscures. Les deux seules options thérapeutiques sont l’intervention de Kasaï, une dérivation bilio-digestive qui ralentit seulement l'évolution de la maladie, ou la transplantation hépatique.

    Mon projet

    Mon projet vise à définir le rôle d'un microchimérisme maternel impliquant des lymphocytes T reconnaisant des alloantigènes hérités du père et celui du cytomégalovirus comme co-facteur participant à l'évolution péjorative de la maladie.

    Dans les deux cas, des lymphocytes T maternels ou de l'enfant induiraient une réponse immunopathologique au niveau du foie de l'enfant.

    Nos premiers résultats mettent en évidence une large population de lymphocytes TCD4 intra-hépatiques exprimant des molécules cytotoxiques chez les patients atteints d'atrésie des voies biliaires et infectés par le cytomégalovirus.

    Ces résultats suggèrent que l'infection par le cytomégalovirus pourrait participer à l'évolution péjorative de l'atrésie des voies biliaires en induisant des lymphocytes cytotoxiques.

  • Benjamin LEGROS - Service de neurologie – neurorevalidation (2004 - 2005)

    Epilepsie vasculaire : développement d'un modèle animal et données épidémiologiques

    Bourse Jean-Marie Verbeke

    2ème mandat plein temps

  • Benjamin LEGROS - Service de neurologie – neurorevalidation (2003 - 2004)

    Epilepsie vasculaire : développement d'un modèle animal et données épidémiologiques

    Bourse Jean-Marie Verbeke

    1er mandat plein temps

  • Gilles NAEIJE - Service de neurologie – neurorevalidation (2013 - 2014)

    Caractérisation des réseaux neuronaux impliqués dans la négligence personnelle et l'extinction sensorielle

    Bourse Jean Manuel de Solages

    1er mandat plein temps

    COMPRENDRE LES PROCESSUS QUI INTERVIENNENT DANS L'HEMI-NEGLIGENCE QUI HANDICAPE 6000 PATIENTS PAR AN APRES UN AVC

    L'enjeu de la recherche

    Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont la première cause de handicap en Belgique. Le cerveau comporte deux hémisphères. Le gauche contrôle la moitié droite du corps et le langage alors que et le droit contrôle la moitié gauche du corps et la perception de soi et de l’environnement.

    Les accidents vasculaires cérébraux touchant l’hémisphère droit se compliquent d’une négligence des éléments se situant dans l’hémi-espace gauche (hémi-négligence spatiale) et/ou d’une négligence de leur hémicorps gauche (hémi-négligence personnelle).

    Les patients ayant une hémi-négligence personnelle ne se rendent pas compte que leur côté gauche est paralysé, voire dans les cas extrêmes, que le membre qu’ils voient est le leur. 

    En Belgique, 6000 patients par an développent une négligence après un accident vasculaire cérébral. Les conséquences sont majeures car l’hémi-négligence, surtout personnelle, entraine une mauvaise récupération. Comprendre les mécanismes de l’hémi-négligence est fondamental pour améliorer le devenir de ces patients.

    Ma contribution

    Grâce à la magnétoencéphalographie, une technique que l’Hôpital Erasme est un des rares centres Européens à posséder, j'étudierai les réseaux et les mécanismes neuronaux impliqués dans la négligence personnelle. Cette technique me permettra de déterminer les zones cérébrales activées successivement après des stimulations tactiles bilatérales et l’analyse de potentiels cérébraux qui permettront de comprendre les processus conscients ou inconscients qui interviennent dans la négligence.

  • Gilles NAEIJE - Service de neurologie – neurorevalidation (2014 - 2015)

    Caractérisation des réseaux neuronaux impliqués dans la négligence personnelle et l'extinction sensorielle

    Bourse Jean Manuel de Solages

    2ème mandat plein temps

    COMPRENDRE LES PROCESSUS QUI INTERVIENNENT DANS L'HEMI-NEGLIGENCE QUI HANDICAPE, PAR AN, 6 000 PATIENTS APRES UN AVC

    L'enjeu de la recherche

    Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont la première cause de handicap en Belgique. Le cerveau comporte deux hémisphères. Le gauche contrôle la moitié droite du corps et le langage alors que le droit contrôle la moitié gauche du corps et la perception de l’environnement et de son propre corps. Les AVC touchant l’hémisphère droit se compliquent d’une négligence des éléments se situant dans l’hémispace gauche (hémi-négligence spatiale) et/ou d’une négligence de leur hémicorps gauche (hémi-négligence personnelle). Les patients avec une hémi-négligence personnelle ne se rendent pas compte que leur côté gauche est paralysé ou insensible. Par an, 6000 patients développeront en Belgique une négligence après un AVC. Les conséquences de celle-ci sont majeures car l’hémi-négligence, surtout personnelle, entraine une mauvaise récupération. Comprendre les mécanismes qui sous-tendent l’hémi-négligence est fondamental pour améliorer le devenir de ces patients.

    Mon projet

    Durant ma première année de recherche, nous avons développé un paradigme qui a permis d'établir chez les sujets sains qu'il existe une réponse hiérarchisée aux stimuli tactiles et que cette réponse reflète la congruence entre le stimulus appliqué au sujet et la sensation que le cerveau anticipe de manière probabiliste en fonction des stimuli antérieurs présentés.

    Nous avons également pu mettre en évidence que la partie inconsciente de ce traitement de l'information tactile survient dans une partie bien précise du cerveau, le cortex somatosensoriel secondaire.

    Au cours de cette nouvelle année, nous étudierons dans quelle mesure ce type de réponse est altérée chez les patients négligents et définirons plus précisément le rôle du cortex somatosensoriel secondaire dans ce phénomène.

  • Gilles NAEIJE - Service de neurologie – neurorevalidation (2015 - 2016)

    Caractérisation des réseaux neuronaux impliqués dans la négligence personnelle et l'extinction sensorielle

    Bourse Jean Manuel de Solages

    1er mandat mi-temps

    L'enjeu de la recherche

    Les accidents vasculaires cérébraux sont la première cause de handicap en Belgique. Le cerveau comporte deux hémisphères. Le gauche contrôle la moitié droite du corps et le langage alors que et le droit contrôle la moitié gauche du corps et la perception de l’environnement et de son propre corps. Les accidents vasculaires cérébraux touchant l’hémisphère droit se compliquent d’une négligence des éléments appelée "héminégligence spatiale" se situant dans l’hémi-espace gauche et/ou d’une négligence de leur hémicorps gauche appelée "héminégligence personnelle".

    Les patients avec une héminégligence personnelle ne se rendent pas compte que leur côté gauche est paralysé ou insensible, voire dans les cas extrêmes que le membre qu’ils voient est le leur. 6000 patients par an développent une forme de négligence après un accident vasculaire cérébral. Les conséquences sont majeures car l’héminégligence, surtout personnelle, entraine une mauvaise récupération.

    Mon projet

    Grâce à la magnétoencéphalographie, j'étudie les réseaux et les mécanismes neuronaux impliqués dans la négligence personnelle.

    La magnétoencéphalographie permet de déterminer avec une précision de l’ordre de la milliseconde, les zones cérébrales activées successivement après des stimulations tactiles isolées ou bilatérales.

    L’analyse de réponses cérébrales particulière qui permettront de comprendre les processus conscients ou inconscients qui interviennent dans le développement de l'héminégligence.

  • Gilles NAEIJE - Service de neurologie – neurorevalidation (2016 - 2017)

    Caractérisation des réseaux neuronaux impliqués dans la négligence personnelle et l'extinction sensorielle

    Bourse Jean Manuel de Solages

    2ème mandat mi-temps

    L'enjeu de ma recherche

    Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont la première cause de handicap en Belgique. Le cerveau comporte deux hémisphères. Le gauche contrôle la moitié droite du corps et le langage alors que et le droit contrôle la moitié gauche du corps et la perception de l’environnement et de son propre corps.

    Les AVC touchant l’hémisphère droit se compliquent d’une négligence des éléments se situant dans l’hémi-espace gauche (héminégligence spatiale) et/ou d’une négligence de leur hémicorps gauche (héminégligence personnelle). Les patients avec une héminégligence personnelle ne se rendent pas compte que leur côté gauche est paralysé ou insensible, voire dans les cas extrêmes que le membre qu’ils voient est le leur. 6000 patients par an développent une forme de négligence après un AVC.

    Mon projet

    Grâce à la magnétoencéphalographie, nous avons mis en évidence que la détection d'une sensation tactile nouvelle implique différentes aires corticales subordonnées entre elles depuis le niveau inconscient jusqu'à la perception consciente du toucher. Nous avons pu montrer que ce réseau est impliqué dans l'héminégligence personnelle et ce dès le niveau inconscient de détection d'une sensation tactile.

    Ces découvertes vont être confirmées sur un plus grand nombre de sujet ayant présenté un AVC et comparées aux résultats obtenus avec le même paradigme dans une autre patologie, l'ataxie de Friedreich, où ce réseau de détection d'informations tactiles nouvelles pourrait être atteint.

  • Patricia REDONDO SAEZ - Service de neurologie – neurorevalidation (2006 - 2007)

    Migration intra vasculaire de cellules souches d’origine neurale vers une lésion ischémique cérébrale chez le rat hypertendu.

    Bourse Fonds Erasme

    1er mandat mi-temps

  • Patricia REDONDO SAEZ - Service de neurologie – neurorevalidation (2005 - 2006)

    Migration intra vasculaire de cellules souches d’origine neurale vers une lésion ischémique focale chez le rat athérosclérotique

    Bourse Fonds Erasme

    2ème mandat plein temps

  • Patricia REDONDO SAEZ - Service de neurologie – neurorevalidation (2004 - 2005)

    Migration intra vasculaire de cellules souches d’origine neurale vers une lésion ischémique focale chez le rat hypertendu

    Bourse Fonds Erasme

    1er mandat plein temps

  • Gauthier REMICHE - Service de neurologie – neurorevalidation (2006 - 2007)

    Physiopathologie moléculaire des dystrophies musculaires congénitales

    Bourse Fonds Erasme

    1er mandat plein temps

  • Roxane VAN HEURCK - Service de neurologie – neurorevalidation (2013 - 2014)

    Etude fonctionnelle de gènes spécifiquement humains au cours du développement du cortex cérébral normal et pathologique.

    Bourse Charles-Albert Frère

    L'enjeu de la recherche

    L’être humain est caractérisé par un cerveau particulièrement complexe et volumineux lui permettant d'assurer les fonctions cognitives supérieures uniques à notre espèce. De façon intrigante, plusieurs gènes présents uniquement chez l'humain sont impliqués dans des maladies du développement cérébral, notamment des malformations cérébrales et des syndromes autistiques ou épileptiques, mais selon des mécanismes encore inconnus.

    Mon projet

    Ma recherche a pour but d’élucider la fonction de ces gènes qui pourraient être associés au développement et à l'évolution du cortex cérébral.

    J'étudierai la fonction de ces gènes dans un modèle expérimental de développement du cortex humain à partir de cellules souches pluripotentes, développé au sein du laboratoire de génétique. En outre, je testerai l'effet de ces gènes spécifiquement humains dans le cortex en développement chez la souris, qui ne possède normalement pas ces gènes.

    La combinaison de ces approches devrait permettre d'améliorer notre compréhension des mécanismes du développement cérébral humain, ainsi que ses liens avec l'évolution de notre espèce, mais aussi de faire avancer nos connaissances sur des maladies du cerveau humain encore mal comprises et incurables, comme l'autisme et certains retards mentaux.

  • Mathieu VOKAER - Service de neurologie – neurorevalidation (2004 - 2005)

    Immuno-intervention dans l'EAE par transfert de lymphocytes T régulateurs induits par SEB

    Bourse Avis

    2ème mandat plein temps

  • Mathieu VOKAER - Service de neurologie – neurorevalidation (2003 - 2004)

    Immuno-intervention dans l'encéphalite auto-immune expérimentale

    Bourse Avis

    1er mandat plein temps