Une erreur est survenue

Une erreur est survenue

Vous êtes ici : Recherches en cours / Chercheurs

Lauréats: Service de médecine interne générale

Découvrez les projets de nos chercheurs passionnés et passionnants.


  • Emmanuelle ALALUF - Service de médecine interne générale (2015 - 2016)

    Implication de l’hème oxygénase-1 myéloïde dans l’échappement à la réponse anti-tumorale : développement d’un modèle préclinique

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    1er mandat plein temps

    L'enjeu de la recherche

    Le cancer figure parmi les principales causes de morbidité et de mortalité dans le monde et continue à se développer à un rythme alarmant. L’immunothérapie contre le cancer a beaucoup progressé ces dernières années mais les traitements restent encore insuffisants et les cellules tumorales y échappent, menant au décès. Les cellules myéloïdes suppressives (MDSCs) ont montré un rôle clé dans la suppression de la réponse immunitaire anti-tumorale. L'hème oxygénase-1(HO-1), un enzyme induit par différents stress cellulaires, possède des effets protecteurs et immunosuppresseurs sur les cellules. Il agit en protégeant les cellules tumorales contre l'agression de notre propre système immunitaire et a montré récemment un rôle clé dans l'activité suppressive des cellules myéloïdes suppressives.

    Mon projet

    Pendant mon année de recherche, j'étudierai les mécanismes d'action d'HO-1 et son rôle dans la croissance tumorale. Je tenterai de bloquer cet enzyme chez des souris chez qui l'on aura injecté des cellules cancéreuses.

    Si nos résultats préliminaires se vérifient, la croissance tumorale sera alors ralentie. Je comparerai ensuite les souris cancéreuses vaccinées contre un antigène tumoral, déficientes ou non en HO-1, afin d'évaluer la potentialisation de la vaccination en l'absence d'HO-1. De nouvelles stratégies thérapeutiques prometteuses contre le cancer pourront ainsi être développées.

  • Emmanuelle ALALUF - Service de médecine interne générale (2016 - 2017)

    Implication de l'hème oxygénase-1 dans l'échappement à la réponse antitumorale : développement d'un modèle préclinique

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    2ème mandat plein temps

    L'enjeu de ma recherche

    Le cancer figure parmi les principales causes de morbidité et de mortalité dans le monde et continue à se développer à un rythme alarmant. L’immunothérapie contre le cancer a beaucoup progressé ces dernières années mais les traitements restent encore insuffisants car les cellules tumorales y échappent, menant au décès.

    Les cellules myéloïdes suppressives ont montré un rôle clé dans la suppression de la réponse antitumorale et protège ainsi les cellules cancéreuses. L'hème oxygénase-1(HO-1), un enzyme induit par différents stress cellulaires, possède des effets protecteurs et immunosuppresseurs sur les cellules. Il agit en protégeant les cellules tumorales contre l'agression de notre système immunitaire et a montré récemment un rôle clé dans l'activité suppressive de ces cellules myéloïdes suppressives.

    Mon projet

    Pendant ma première année de recherche, j'ai mis en évidence une potentialisation de la réponse anti-tumorale lors de l'inhibition d'HO-1 au niveau myéloïde dans un modèle de croissance tumorale murin.

    Ma deuxième année de recherche consistera à confirmer et approfondir ces résultats très intéressants, à les publier au niveau international et à étudier plus en détails les mécanismes anti-tumoraux sous-jacents. Je réaliserai en parallèle des expériences similaires sur des tissus cancéreux humains.

    A plus long terme, de nouvelles stratégies thérapeutiques contre le cancer pourraient ainsi être développées.

  • Emmanuelle ALALUF - Service de médecine interne générale (2018 - 2019)

    L'immunité du cancer

    Bourse Christiane et Claude Parvais

    1er mandat mi-temps

    Implication de l'hème oxygénase-1 myéloïde dans l'échappement à la réponse immunitaire antitumorale, développement d'un modèle préclinique

    Le cancer figure parmi les principales causes de morbidité et de mortalité dans le monde et continue à se développer à un rythme alarmant. L’immunothérapie, qui consiste à mobiliser les défenses de notre système immunitaire pour détruire nos propres cellules cancéreuses a beaucoup progressé ces dernières années.

    Malgré le fait que cette thérapie soit très prometteuse car elle est spécifique et peu toxique, les traitements restent malheureusement encore insuffisants actuellement pour un grand nombre de patients. En effet, les cellules tumorales parviennent tout de même à échapper à la surveillance immunitaire, menant à la progression et à la dissémination du cancer et enfin, au décès.

    Les cellules myéloïdes suppressives (MDSC) sont néfastes dans un contexte tumoral qui ont montré un rôle clé dans la suppression de la réponse immunitaire antitumorale, aidant ainsi les cellules cancéreuses à se développer.

    Mes recherches ont montré que l'enzyme hème oxygénase-1 (HO-1) joue un rôle clé dans la survie et la fonction immunosuppressive de ces MDSC. Ainsi, en bloquant cette enzyme HO-1 au niveau des MDSC, j'ai montré que la progression du cancer ralentit et ce grâce à une amélioration des défenses immunitaires dirigées spécifiquement contre la tumeur.

    Je cherche maintenant à comprendre de manière plus approfondie les mécanismes moléculaires sous-jacents afin de cibler les molécules précises impliquées afin d'améliorer les thérapies actuelles.

  • Bruno COUTURIER - Service de médecine interne générale (2011 - 2012)

    Rôle protecteur de l'urée dans le syndrome de démyélinisation osmotique

    Bourse Fondation Bernheim

    2ème mandat plein temps

    L’hyponatrémie consiste en une diminution anormale de la concentration du sodium dans le sang, principal ion responsable de la tonicité du liquide dans lequel les cellules baignent et influençant ainsi leur volume.

    En clinique, l’hyponatrémie est un désordre fréquent, présent chez au moins 5% des patients hospitalisés. Lorsque l’hyponatrémie est aiguë et sévère, elle peut engendrer un œdème cérébral qui, dans les cas les plus graves, mène au décès. L’hyponatrémie chronique (plus de deux jours) peut passer inaperçue, tant pour le patient que pour le médecin, mais elle induit une instabilité à la marche et des troubles de la vigilance qui favorisent les chutes et donc des fractures. Par ailleurs, une correction trop rapide de l’hyponatrémie chronique favorise une entité neurologique aux conséquences dramatique : le syndrome de démyélinisation osmotique. Ce syndrome se caractérise par une faiblesse voire une paralysie des bras et des jambes, et une atteinte des nerfs crâniens qui empêche le patient de communiquer autrement que par des mouvements des yeux.

    Au cours des vingt dernières années, des recherches ont montré que la correction rapide de l’hyponatrémie par l’urée prévient le syndrome de démyélinisation osmotique chez l’animal et probablement aussi chez l’homme.

    Le but du projet de Bruno COUTURIER est de comprendre les mécanismes qui confèrent à l’urée sa capacité de protection cérébrale dans ce syndrome au cours duquel, les astrocytes, cellules impliquées dans la régulation du volume cérébral, semblent précocement atteints. 

    Bruno COUTURIER étudie donc le rôle protecteur de l’urée sur des cultures d’astrocytes prélevés sur des embryons de rat. Ses recherches pourraient favoriser la généralisation de l’utilisation de l’urée dans ce syndrome et l’identification d’autres voies qui permettraient de le prévenir ou d’en guérir.

     

  • Bruno COUTURIER - Service de médecine interne générale (2010 - 2011)

    Rôle protecteur de l'urée dans le syndrome de démyélinisation osmotique

    Bourse Fondation Bernheim

    1er mandat plein temps

    L’hyponatrémie consiste en une diminution anormale de la concentration du sodium dans le sang, principal ion responsable de la tonicité du liquide dans lequel les cellules baignent et influençant ainsi leur volume.

     

    En clinique, l’hyponatrémie est un désordre fréquent, présent chez au moins 5% des patients hospitalisés. Lorsque l’hyponatrémie est aiguë et sévère, elle peut engendrer un œdème cérébral qui, dans les cas les plus graves, mène au décès. L’hyponatrémie chronique (plus de deux jours) peut passer inaperçue, tant pour le patient que pour le médecin, mais elle induit une instabilité à la marche et des troubles de la vigilance qui favorisent les chutes et donc des fractures.

     

    Par ailleurs, une correction trop rapide de l’hyponatrémie chronique favorise une entité neurologique aux conséquences dramatique : le syndrome de démyélinisation osmotique. Ce syndrome se caractérise par une faiblesse voire une paralysie des bras et des jambes, et une atteinte des nerfs crâniens qui empêche le patient de communiquer autrement que par des mouvements des yeux.

     

    Au cours des vingt dernières années, des recherches ont montré que la correction rapide de l’hyponatrémie par l’urée prévient le syndrome de démyélinisation osmotique chez l’animal et probablement aussi chez l’homme.

     

    Le but du projet de Bruno COUTURIER est de comprendre les mécanismes qui confèrent à l’urée sa capacité de protection cérébrale dans ce syndrome au cours duquel, les astrocytes, cellules impliquées dans la régulation du volume cérébral, semblent précocement atteints.  

     

    Bruno COUTURIER étudie donc le rôle protecteur de l’urée sur des cultures d’astrocytes prélevés sur des embryons de rat. Ses recherches pourraient favoriser la généralisation de l’utilisation de l’urée dans ce syndrome et l’identification d’autres voies qui permettraient de le prévenir ou d’en guérir.

     

     

  • Bruno COUTURIER - Service de médecine interne générale (2012 - 2013)

    Etude des mécanismes physiopathologiques et de l'effet protecteur conféré à l'urée dans le syndrome de démyélinisation osmotique

    Bourse Fondation Bernheim

    1er mandat mi-temps

    L’hyponatrémie correspondant à une diminution du sodium dans le sang. Le sodium est le principal ion impliqué dans la tonicité du liquide dans lequel baignent les cellules et influence donc directement leur volume. En pratique clinique, l’hyponatrémie est un désordre extrêmement fréquent puisqu’elle est présente chez au moins 5% des patients hospitalisés. Une correction trop rapide de l’hyponatrémie chronique favorise le développement d’une entité neurologique aux conséquences désastreuses qu’on appelle le syndrome de démyélinisation osmotique (ODS). Celui-ci se caractérise par une faiblesse voire une paralysie des bras et des jambes ainsi qu’une atteinte des nerfs crâniens empêchant la personne de communiquer autrement que par des mouvements des yeux.

    Le groupe de recherche a démontré que des cellules du cerveau, les astrocytes, constituent une cible privilégiée précocement impliquée dans le syndrome de démyélinisation osmotique.

    Le projet de recherche actuel de Bruno COUTURIER consiste à tenter de comprendre les mécanismes physiopathologiques à l’origine de ce syndrome en reproduisant dans un modèles in vitro de culture d’astrocytes, la séquence des évènements menant au développement des lésions cérébrales chez l’homme et l’animal.

  • Anne DEMOLS - Service de médecine interne générale (2001 - 2002)

    Etude du rôle des lymphocytes T dans la pathogenèse des anévrismes de l'aorte

    Bourse Fonds Erasme

    2ème mandat mi-temps

  • Pierre FESLER - Service de médecine interne générale (2000 - 2001)

    Etude des mécanismes de l'hypertension artérielle pulmonaire par la technique du myographe de perfusion

    Bourse Jean-Marie Verbeke

    2ème mandat plein temps

  • Fabrice GANKAM KENGNE - Service de médecine interne générale (2008 - 2009)

    Contribution à l’étude de la physiopathologie du syndrôme de lyse osmotique et morbidité de l’hyponatrémie modérée

    Bourse Avis

    Le syndrome de myelinolyse osmotique centropontine est une entité iatrogène rare résultant de la correction rapide de l’hyponatrémie chronique chez l’animal ou l’homme. Le modèle animal de myelinolyse osmotique permet de mieux comprendre d’autres pathologies démiyelinisantes du système nerveux. La myelinolyse centropontine s’accompagne d’une activation microgliale importante dont le stimulus reste obscur.


    Nous allons dans un premier temps essayer de démontrer l’utilité de la mesure de S100b comme marqueur dignostique précoce et pronostique dans le syndrome de lyse osmotique. Nous avons déjà pu montrer une augmentation importante des taux sériques de cette protéine après stress osmotique.


    Par la suite, nous allons étudier la physiopathologie de la myelinolyse centropontine et particulièrement le rôle des protéines de signalisation intracellulaires MAPFs (p38, ERS, JNK) dans le déclenchement de l’activation microgliale. Ces protéines sont des kinases cellulaires impliquées dans la réaction cellulaire au stress osmotique et l’apoptose. Nous pensons qu’elle est l’élément central qui fait le lien entre la réponse au stress osmotique infligé à la cellule lors de la correction rapide de l’hyponatrémie chronique et la mort cellulaire.


    Dans un second temps, nous allons étudier l’importance relative des effecteurs de l’activation microgliale, c’est-à-dire les agents cellulaires ou humoraux, recrutés par la microglie activée et directement responsable des lésions de démyélinisation observées.

    Plusieurs hypothèses seront testées, visant à démontrer le rôle du complément, des macrophages et des radicaux libres dans les lésions de myelinolyse centropontine.

  • Fabrice GANKAM KENGNE - Service de médecine interne générale (2007 - 2008)

    Etude de la physiopathologie et des marqueurs de la myélinolyse centropontine chez le rat

    Bourse Entreprises Louis De Waele

    1er mandat plein temps

  • Sophie HENRARD - Service de médecine interne générale (2018 - 2019)

    Le cerveau et le VIH

    Bourse Charles-Albert Frère

    2ème mandat mi-temps

    Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) peut entraîner des atteintes neurocognitives appelées « HAND », c'est-à-dire HIV-associated neurocognitive disorders, malgré la prise d’antirétroviraux. Le HAND représente un problème de santé majeur chez ces patients et altère fortement leur qualité de vie. Malgré sa fréquence, sa physiopathologie et ses méthodes d’évaluation restent à définir.

    Mon projet de recherche vise à tester l’hypothèse selon laquelle l’agression initiale du système neveux central par le VIH entraînerait des dépôts progressifs d’une protéine appelée TAU. Comme dans les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer, cette accumulation de protéine TAU altèrerait la connectivité cérébrale et provoquerait les troubles cognitifs du HAND.

    Je comparerai deux populations d’hommes âgés de moins de 60 ans, les uns séropositifs et les autres séronégatifs en leur proposant une évaluation neurocognitive basée sur un test neuropsychologique. J'utiliserai également des techniques de neurophysiologie comme la magnétoencéphalographie et la tomographie à émission de positons pour rechercher des associations entre les troubles cognitifs, le dépôt de protéine TAU et les altérations de la connectivité cérébrale.

    Cette approche devrait permettre de démontrer le mécanisme physiopathologique du HAND, de développer de nouveaux outils diagnostiques et de tester d’éventuelles nouvelles thérapies.

  • Marie LE MOINE - Service de médecine interne générale (2018 - 2019)

    Les mécanismes transcriptionnels et épigénétiques de la différentiation des lymphocytes t CD8

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    Les lymphocytes T cytotoxiques jouent un rôle central dans les réponses immunitaires. Ils reconnaissent et détruisent les cellules infectées et permettent l’élimination des cellules tumorales. Lors d’une première infection, les lymphocytes se divisent et acquièrent leurs fonctions effectrices. Ce processus nécessite plusieurs jours. Après cette phase d’expansion et de contraction, une petite fraction de ces cellules subsiste dans l’organisme lui permettant de réagir plus vite et de manière plus efficace lors d’un nouveau contact.

    Cependant, lors d’infection persistente ou de cancer, ces processus peuvent être perturbés, ce qui mène à un épuisement de la réponse immunitaire. Il est dès lors fondamental de comprendre les mécanismes en jeu afin de pouvoir améliorer les stratégies vaccinales, par exemple dans le contexte du SIDA, ainsi que les approches d’immunothérapie anti-tumorale.

    Au laboratoire, j'étudierai les bases moléculaires qui définissent l’état fonctionnel des lymphocytes T cytotoxiques, que ce soit dans des modèles infectieux ou tumoraux. En particulier, j’explorerai le rôle de certains régulateurs épigénétiques, c’est-à-dire qui modifient l’organisation du génome sans en changer son contenu.

    J'espère ainsi mieux comprendre les mécanismes sous-jacents et identifier des cibles potentielles pour améliorer la prévention ou le traitement de ces maladies.

  • Christophe LELUBRE - Service de médecine interne générale (2011 - 2012)

    Expression des phosphodiéstérases leucocytaires au cours du sepsis

    Bourse Entreprises Louis de Waele

    2ème mandat plein temps

    Le sepsis et sa forme la plus sévère, le choc septique, font référence à des infections particulièrement graves qui se compliquent notamment d’atteintes de plusieurs organes, à distance du site primaire d’infection (rein, foie, cerveau, poumons, système de la coagulation, …). Malgré de nombreux progrès dans la compréhension de cette affection, elle constitue encore une source importante de morbidité et de mortalité, notamment aux soins intensifs.

    Les phosphodiestérases sont des enzymes importants qui jouent un rôle dans de nombreux processus cellulaires où l’inflammation intervient. Plusieurs modèles animaux montrent que le blocage de certaines phosphodiestérases réduit l’intensité de l’inflammation associée au sepsis, la sévérité des dysfonctions d’organes et la mortalité du choc septique.

    Le laboratoire qui accueille Christophe LELUBRE a montré que le tadalafil, un inhibiteur de la phosphodiestérase de type 5A, exerçait une activité anti-inflammatoire sur plusieurs lignées humaines de globules blancs soumis à un stress endotoxinique.

    D’autres travaux menés au sein de ce laboratoire suggèrent qu’un autre sous-type de phosphodiestérases pourrait jouer un rôle important dans ce mécanisme, et que leur inhibition, notamment par le tadalafil, pourrait exercer un effet bénéfique dans le sepsis.

    Dans ce projet, Christophe LELUBRE étudie l’expression de ces différentes phosphodiestérases dans les leucocytes de patients atteints de choc septique et les compare à ceux de sujets sains. Christophe LELUBRE étudie aussi l’effet de l’inhibition de ces phosphodiestérases sur la mortalité de la souris soumise au choc septique.

    Durant son deuxième mandat de recherche, Christophe LELUBRE s'attachera à poursuivre les expérimentations réalisées au cours de son premier mandat. En plus, il étudiera l'effet de l'inhibition sélective de phosphodiestérases sur la coagulation du sang.

  • Christophe LELUBRE - Service de médecine interne générale (2010 - 2011)

    Etude du rôle de deux phosphodestérases dans les cellules mononucléées au cours du sepsis

    Bourse Entreprises Louis de Waele

    1er mandat plein temps

    Le sepsis et sa forme la plus sévère que l’on nomme choc septique font référence à des infections particulièrement graves qui se compliquent notamment d’atteintes de plusieurs organes à distance du site primaire de l’infection tels que les reins, le foie, les poumons, etc.

    Malgré de nombreux progrès dans la compréhension et la prise en charge de cette affection, elle reste une source importante de morbidité et de mortalité en soins intensifs. De nombreuses données suggèrent que bloquer certaines molécules nommées phosphodiestérases pourraient diminuer l’inflammation liée au sepsis.

    Le laboratoire qui accueille Christophe LELUBRE a récemment montré que le tadalafil, un agent bloqueur de ces molécules, exerçait une activité anti-inflammatoire sur certains types de globules blancs.

    Le but du travail de Christophe LELUBRE consistera d’une part en l’étude in vitro des mécanismes exacts de ce blocage, d’autre part en le dosage de ces phosphodiestérases dans les globules blancs de patients atteints de choc septique. Enfin, Christophe s’attachera à étudier l’effet du tadalafil sur la mortalité de souris en choc septique.

  • Florence ROUFOSSE - Service de médecine interne générale (2003 - 2004)

    Rôle des lymphocytes T régulateurs dans la pathogenèse de la sclérodermie

    Bourse Fonds Erasme

    1er mandat mi-temps

  • Kinda SCHEPERS - Service de médecine interne générale (2006 - 2007)

    Caractérisation des réponses immunitaires du jeune enfant en cas d’infection par Mycobacterium Tuberculosis

    Bourse EXMAR

    2ème mandat plein temps

     

  • Kinda SCHEPERS - Service de médecine interne générale (2005 - 2006)

    Caractérisation des réponses immunitaires du jeune enfant en cas d’infection par Mycobacterium Tuberculosis

    Bourse Jean-Charles Wibo

    1er mandat plein temps

     

  • Aurélien WAUTERS - Service de médecine interne générale (2011 - 2012)

    Toxicité cardiovasculaire de l'exposition aiguë aux microparticules diesel

    Bourse Avis

    1er mandat plein temps

    La pollution atmosphérique aux particules fines issues de la combustion du diesel a récemment été identifiée comme un facteur de risque cardiovasculaire. Cette pollution augmente notamment la survenue d’infarctus du myocarde dans des populations à risque. Longtemps sous-estimé, son impact sur la mortalité cardio-pulmonaire est évalué à 3.500.000 décès/an dans le monde dont 500.000 en Europe.

    Le projet d’Aurélien WAUTERS au sein du Laboratoire de Cardiologie de l’Hôpital Erasme consiste à démontrer qu’une exposition aiguë à des taux de microparticules équivalents à ceux rencontrés lors des pics de pollution urbains estivaux, possède une toxicité propre sur le système cardiovasculaire, et altère notamment la capacité des vaisseaux à se dilater et favorise l’apparition de caillots dans ces vaisseaux.

    En collaboration avec une équipe d’ingénieurs du laboratoire d’Aéro-Thermo-Mécanique de l’Université libre de Bruxelles, une chambre d’exposition à la pollution reliée à un moteur, totalement automatisée et sécurisée, a été construite.

    Cette chambre permet de contrôler précisément le taux de microparticules et des autres polluants auxquels les sujets sont exposés.

    Sur des volontaires sains, Aurélien WAUTERS s’attache à décrire les effets de la pollution, au repos et à l’effort, sur la fonction des vaisseaux et sur la coagulation. Il étudie aussi l’effet des microparticules sur des cultures cellulaires afin de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à leur toxicité.

    Par une meilleure compréhension des effets aigus des microparticules, les sujets à risque lors de pics de pollution pourront être mieux identifiés et des recommandations pratiques pourront leur être faites.

     

  • Chloé WYNDHAM-THOMAS - Service de médecine interne générale (2011 - 2012)

    Détection de l'infection par Mycobacterium tuberculosis chez les patients infectés par le VIH

    Bourse Ilya Prigogine

    1er mandat plein temps

    La tuberculose reste un problème mondial et majeur de santé publique. En effet, un tiers de la population mondiale est actuellement infectée par le Mycobacterium Tuberculosis et plus de 9 millions de nouveaux cas de tuberculose sont rapportés chaque année.

    Heureusement, chez la majorité des patients, l’infection est maintenue dans un état de latence, caractérisé par une absence totale de symptômes et seule une minorité développe une maladie active.

    Si le risque de réactivation est de 5% au cours d’une vie dans la population générale, il monte jusqu’à 15% l’an chez le patient infecté par le virus de l’immunodéficience humaine, le VIH. De plus, chez ces patients, la tuberculose représente une des principales causes de décès.

    Une chimioprophylaxie, sous forme d’un traitement contre la tuberculose en état de latence, réduit ce risque de réactivation de plus de 30%. Il s’agit d’un traitement plus court et mieux toléré que le traitement d’une tuberculose active. Cependant, il présente certains effets secondaires et des interactions médicamenteuses.

    Il est donc essentiel de pouvoir identifier les patients qui en auront un bénéfice. Malheureusement les outils de diagnostique de la tuberculose latente utilisés actuellement, tel le Test Cutané à la Tuberculine ou le QuantiFeron, manquent de sensibilité et de spécificité.

    C’est pour toutes ces raisons, que Chloé WYNDHAM-THOMAS étudie, et espère confirmer, l’apport d’une nouvelle technique immunologique de diagnostic de l’infection latente chez le patient infecté par le VIH.

     

  • Chloé WYNDHAM-THOMAS - Service de médecine interne générale (2014 - 2015)

    Détection de l’infection par Mycobacterium tuberculosis chez les patients infectés par le VIH

    Bourse Mécènes du Fonds Erasme

    1er mandat mi-temps

    EN 2011, LA TUBERCULOSE A ETE RESPONSABLE DE 430 000 DECES A TRAVERS LE MONDE CHEZ LES SUJETS INFECTES PAR LE VIH

    L'enjeu de la recherche

    Le risque de développer une tuberculose est 20 fois supérieur chez les sujets infectés par le VIH (Virus de l’Immunodéficience Humaine). Chez ces sujets, la tuberculose a été responsable, en 2011, de 430.000 décès à travers le monde. Pour lutter contre ce fléau, l’organisation mondiale de la santé recommande que tout patient infecté par le VIH soit dépisté et éventuellement traité pour la tuberculose latente, stade précoce de la maladie précédant l’apparition de symptômes. Cependant, ces recommandations sont peu suivies.

    Mon projet

    L’objectif principal de mon projet est d’améliorer ce dépistage. Au cours de mes premiers mandats au Fonds Erasme, j’ai pu étudier l’apport d’un nouveau test nommé nHBHA-IGRA pour le dépistage de la tuberculose latente chez les patients VIH+. Pour compléter cette recherche, je souhaite réaliser une enquête par questionnaire sur l’instauration ou non du dépistage de la tuberculose latente dans les centres de traitement du VIH belges. J’espère identifier les barrières existantes au dépistage et essayer de conscientiser les praticiens à les surmonter. Je souhaite également investiguer si la tuberculose latente joue un rôle dans le maintien de l’état inflammatoire retrouvé chez les patients VIH+ sous traitement. Un état inflammatoire persistant est responsable du développement précoce de maladies telles que les maladies cardiovasculaires, l’ostéoporose ou la démence. L’implication de la tuberculose latente serait donc un argument clair en faveur du dépistage.